گلوکم یکی از عوامل مهم و عمده نابینایی در جهان(نابینایی بی صدا) می باشد و هر ساله عده زیادی را در سرتاسر جهان بسوی نابینایی سوق میدهد.روند معاینه برای افراد مشکوک به گلوکم قدری با دیگر افراد متفاوت است و معاینه کننده بایستی بیشتر حوصله بخرج دهد و بطور دقیق تمام زوایای ممکن را بررسی نماید.گلوکم از هر نوعی که باشد تاثیرات مخرب روی عصب باصره دارد و معاینه کننده علاوه بر معاینات روتین بایستی قسمت های مختلفی اعم از عصب باصره،فشار چشم،میدان بینایی و زاویه اتاق قدامی را معاینه کند.

مسیر مایع زلالیه

قبل از اینکه بخواهیم تست های مورد نظر را بررسی کنیم لازم است تا مسیر تولید تا تخلیه مایع زلالیه را بخوبی بررسی کنیم.مایع زلالیه توسط جسم مژگانی تولید می شود و برای حفظ شکل کروی چشم و تغذیه عروق خونی لنز و ایجاد محیط اپتیکی شفاف برای تشکیل تصویر در شبکیه الزامی می باشد.زلالیه بعد از تولید توسط جسم مژگانی وارد اتاقک خلفی شده و به سمت لبه های عنبیه حرکت می کند تا از مردمک وارد اتاقک قدامی شود.زلالیه پس از ورود به اتاقک قدامی و قبل از ورود به کانال شلم توسط ساختار مشبک ترابکولار فیلتر شده و سپس وارد کانال شلم می شود و از آنجا نیز وارد چرخه خونی می شود تا تخلیه کامل شود.

تنظیم فشار داخل چشمی بر اساس چرخه فوق الذکر انجام می شود و هر گونه نقص در قسمت تولید(ترشح بیش از حد) و یا در زاویه اتاق قدامی (کانال شلم و یا ساختار مشبک) می تواند منجر با افزایش فشار داخل چشم شود و این همان اتفاقی است که در بیماری گلوکم رخ می دهد.در گذشته اعتقاد بر این بود که افزایش فشار چشم باعث بیماری گلوکم می شود اما امروزه نظریات جدید در این زمینه مطرح شده مانند والکولار و بایوکمیکال که اعتبار نظریه قبلی را کاسته است اما فشار داخل چشمی بالا همچنان نقش مهمی در ایجاد این بیماری ایفا می کند.

گام اول

متاسفانه مرجع و چهارچوب رسمی برای ترسیم نمای کلی معاینات الزامی وجود ندارد و اغلب معاینه کنندگان برای اینکه کدام تست را انجام دهند قدری سردرگم می باشند و ما سعی می کنیم بر اساس متون پزشکی و گزارشات بالینی متعدد چهارچوب کلی برای انجام معاینات افراد گلوکمی مشخص کنیم تا معاینه کنندگان بتوانند بعنوان تست های روتین از آنها برای تشخیص بیماری گلوکم استفاده نمایند.

–          اندازه گیری فشار داخل چشمی

–          بررسی زاویه اتاق قدامی

–          معاینه عصب باصره

–          بررسی میدان بینایی

اندازه گیری فشار داخلی چشم

شایعترین روش برای اندازه گیری فشار داخل چشم تونومتر گلدمن می باشد که یکی از لوازم جانبی است که روی اسلیت لمپ قرار می گیرد.تونومتر گلدمن فشار لازم برای فلات کردن منطقه در نظر گرفته شده ای از قرنیه را محاسبه کرده و این مقدار برابر است با میزان فشار داخلی چشم.فشار داخلی چشم را می توان بر اساس سرعت تولید و تخلیه مایع زلالیه محاسبه کرد :

IOP = F/C + PV

در این معادله IOP فشار داخل چشم،F سرعت تولید زلالیه،C سرعت خروج زلالیه و  PV فشار ورید اپی اسکلرال می باشد.ضخامت قرنیه و میزان سختی ساختار قرنیه می تواند روی فشار اندازه گیری شده تاثیرگذار باشد بطور مثال جراحی رفراکتیو انجام شده احتمال دارد میزان فشار را نرمال نشان دهد در حالی که فشار داخل چشمی بشدت بالا می باشد.بطور کلی هرچقدر ضخامت قرنیه بیشتر باشد فشار داخل چشمی بیشتر خواهد شد و هرچقدر درجه سختی ساختار قرنیه کمتر باشد مقدار فشار داخل چشمی اندازه گیری شده بیشتر خواهد شد(دستگاه تونومتر گلدمن برای ضخامت مرکزی قرنیه ۵۴۰ نانومتر کالیبره شده است).

واحد اندازه گیری فشار داخل چشم میلیمتر جیوه می باشد و این مقدار برای افراد نرمال ۱۰ تا ۲۲ میلیمتر جیوه بوده و مقدار بیشتر از ۲۲ میلیمتر جیوه را مشکوک به گلوکم درنظر می گیرند البته مقدار فشار داخل چشم در طی روز نوسان دارد که این نوسان ۳ تا ۶ میلیمتر جیوه می باشد و بهتر است برای تشخیص بالا بودن فشار داخل چشمی از یک بیمار در سه نوبت و در یک روز فشار چشم گرفته شود.

علاوه بر افزایش فشار داخل چشم احتمال دارد فشار داخل چشم بصورت غیر طبیعی پایین باشد که به این حالت هایپوتونی می گویند و در این حالت فشار داخل چشم مساوی یا کمتر از ۵ میلیمتر جیوه می باشد و بیانگر این حقیقت است که چشم لیکیج دارد.بعضی از ورزش ها مانند یوگا و ائروبیک می تواند میزان IOP را کاهش دهد اما ورزشهایی که باعث افزایش ریت قلبی می شوند می توانند فشار داخل چشم را نیز افزایش دهند.

نفس نفس زدن،ریت قلبی بالا و کافئین باعث افزایش فشار داخل چشم می شوند اما در مقابل گلیسرول خوراکی(در آب میوه ها برای کاهش شیرینی میوه ها بکار می رود) می تواند بصورت لحظه ای فشار داخل چشم را کاهش دهد که از این خاصیت برای درمان مقطعی افرادی که دچار حملات گلوکمی شده اند(گلوکم حاد) می توان استفاده کرد.

بررسی زاویه اتاق قدامی(گونیوسکوپی)

گونیوسکوپی عبارت است از روش معاینه آناتومی زاویه اتاقک قدامی با استفاده از بزرگنمایی دوچشمی و یک گونیولنز اختصاصی.در گونیولنز” گلدمن” و “پوسنر-زایس” بیمار بعد از بی حسی مقابل اسلیت لمپ قرار می گیرد و گونیولنز روی چشم وی گذاشته می شود و با چرخاندن این لنز می توان ۳۶۰ درجه زاویه را بررسی کرد البته از همین لنز ها در لیزر درمانی برای زاویه نیز می توان استفاده کرد و بوسیله این آیینه ها لیزر را روی منطقه مورد نظر متمرکز کرد.

نوع دیگر از گونیولنز بنام “لنزکوپ” نیز بصورت پورتابل(غیر تماسی) استفاده می شود که منبع نور و سیستم بزرگنمایی مخصوص دارد و معاینه کننده می تواند از آن بر بالین بیمار(در حالت سوپاین) حتی هنگام جراحی استفاده نماید.

برای ثبت نتایج گونیوسکوپی از ساختار چهارگانه مانند اسکلرال اسپور(SS)،ترابکولار مشوورک(TM)،شوالب لاین(SL) و سیلیاری بادی(SB) می توان استفاده کرد بطور مثال هنگام ارزیابی زاویه اگر جسم مژگانی را مشاهده کنیم یعنی زاویه کاملا باز می باشد و سه ساختار مقدم بر آن قابل مشاهده می باشند بهمین ترتیب و براساس قرارداد جهانی درجه اندازه زاویه را می توان بصورت زیر بیان کرد:

–          صفر= هیچ ساختاری قابل مشاهده نیست

–          یک= شوالب لاین قابل مشاهده است

–          دو= شوالب لاین و ترابکولار مشوورک قابل مشاهده می باشند

–          سه= شوالب لاین،ترابکولار مشوورک و اسکلرال اسپور قابل مشاهده می باشند

–          چهار= تمام چهار ساختار براحتی قابل مشاهده می باشد

بعد از مشخص کردن درجه انسداد بایستی محل مورد نظر را در پروند بیمار بصورت (فوقانی/تحتانی/لترال/تمپورال) علامت گذاری کرد.

معاینه عصب باصره

معاینه قسمت خلفی چشم از اهمیت ویژه ای در تشخیص بیماری آب سیاه دارد و برای اینکار معاینه کننده می تواند از روش های مختلفی مانند افتالموسکوپی مستقیم،غیر مستقیم و بیومیکروسکوپی(روبی لنز،لنز +۹۰ و +۷۸) برای تشخیص بهتر استفاده نماید.در بیماری گلوکم تغییرات متعددی مانند از افزایش اندازه کاپ،نازک شدن ریم عصبی،عدم تقارن دیسک در دو چشم و آتروفی محیطی رخ می دهد.

پهنای ریم عصبی(ریم نورورتینال از لبه خارجی کاپ آغاز می شود و تا لبه خارجی دیسک امتداد دارد) در چهار منطقه فوقانی،تحتانی،لترال و نازال باهم متفاوت می باشد و معاینه کنندگان از این تفاوت برای تشخیص گلوکم استفاده می کنند.بیشترین پهنای ریم عصبی در منطقه تحتانی بوده و بعد از آن بترتیب در فوقانی،نازال و تمپورال می باشد و هر گونه کاهش پهانی ریم و عدم تقارن بین ریم فوقانی و تحتانی بایستی معاینه کننده را مشکوک به گلوکم نماید.با پیشرفت بیماری پهنای ریم در منطقه تحتانی و فوقانی دچار تغییرات می شود(کاهش می یابد) نمای بیضوی به دیسک می دهد از طرف دیگر علاوه بر تغییر شکل دیسک تغییراتی مانند notching و thinning ریم عصبی (بویژه در فوقانی و تحتانی) از علائم عمده تشخیص بیماری گلوکم می باشد.

علائمی که هنگام فاندوسکوپی معاینه کننده با آنها می تواند مواجه  شود عبارتند از:

–          بیضی شکل شدن دیسک

–          نسبت کاپ به دیسک (این روش ارزش بالایی ندارد)

–          ترتیب بهم ریخته توالی پهنای ریم(تحتانی،فوقانی،نازال و تمپورال)

–          ایجاد notching و thinning در ریم عصبی

–          عدم تقارن نسبت کاپ به دیسک بین دو چشم(این نسبت در افراد نرمال ۰٫۲می باشد)

–          هموراژی دیسک

–          آتروفی پره پاپیلار

–          تغییرات عروق دیسک(نازالیزاسیون)

هموراژی دیسک در ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به گلوکم گزارش شده است اما این رقم در افراد مبتلا به گلوکم نرمال تانسیون بیشتر بوده و بصورت خونریزی کوچک شعله مانند و بیشتر در منطقه اینفروتمپورال رخ می دهد.در اثر تغییراتی که در دیسک بینایی رخ می دهد عروق عصب باصره با پیشرفت بیماری به سمت نازال کشیده می شوند(البته این حالت در افراد سالم با دیسک بزرگ هم رخ می دهد).

معاینه میدان بینایی

ارزیابی میدان بینایی در بیماران گلوکمی از سه جهت اهمیت دارد:

–          تشخیص بیماری

–          بررسی پیشرفت بیماری

–          بررسی اثربخشی درمان

میدان بینایی را با روش های مختلفی می توان ارزیابی کرد و معمولا  در مطب ها با روش های دستی و غیر اتوماتیزه اما در بیمارستان ها و کلینیک ها با روش های اتومات و با دستگاه های پیشرفته این کار انجام می گیرد.گلوکم طرح های مختلفی از نقص میدان بینایی را ایجاد می کند مانند:

–          Nasal step

–          Para central scotoma

–          Arcuate bundle

کوچک شدن میدان دید بر اثر گلوکم،عمدتا در ناحیه ۳۰ درجه مرکزی رخ می دهد.اولین تغییر،آشکار شدن نقطه کور است و گسترش آن به ناحیه همجوار بیروم(bjerrum) در میدان بینایی(در فاصله ۱۵ درجه از فیکساسیون) باعث اسکوتوم بیروم و سپس یک اسکوتوم قوسی می شود.نواحی موضعی کاهش شدیدتر بینایی در داخل ناحیه بیروم را اسکوتومهای سایدل(seidel) گویند.کاهش میدان دید محیطی بیشتر از سمت نازال و بصورت کاهش اندازه ایزوپترها شروع شده و دو اسکوتومای کمانی در نیمه فوقانی و دیگری نیمه تحتانی ایجاد می کند.میدان بینایی تمپورال در طی بیماری بدون تغییر باقی می ماند و فقط در مراحل خیلی پیشرفته ۱۰-۱۵ درجه مرکزی از تمپورال درگیر می شود.ازریابی حدت بینایی مرکزی در معاینات تشخیصی گلوکم(چه از نظر تشخیص چه از نظر پیشرفت) ارزشی ندارد و بیمار معمولا تا مرحله آخر دید مرکزی کامل دارد درصورتی که دید محیطی فرد کامل محدود شده است و با وجود دید ۲۰/۲۰ فرد وی کور قانونی بحساب می آید.

انجمن گلوکم ژاپن توصیه می کند در معاینات اولیه(غربالگری) برای تشخیص گلوکم معاینات زیر انجام شود:

–          بررسی کیفی عصب باصره

–          انجام افتالموسکوپی با دید استرئوسکوپیک(افتلاموسکوپ غیر مستقیم)

–          فاندوسکوپی red free

–          بیومیکروسکوپی با لنز های ۷۸ و ۹۰

–          اندازه گیری فشار چشم

–          بررسی میدان بینایی کانفرانتیشین

هنگام بررسی کیفی عصب باصره بایستی به نکات زیر توجه کرد:

–          شکل اپتیک دیسک

–          شکل کاپ در مرکز دیسک

–          شکل نورو رتینال ریم

–          هموراژی های دیسک بینایی

–          آتروفی های پره پاپیلاری

هموراژی دیسک بینایی یکی از مشخصه های اصلی بیماری گلوکم می باشد که در افراد نرمال نادر است و این علامت بیشتر در گلوکم های تانسیون نرمال رخ می دهد(اغلب در قسمت اینفروتمپورال).اندازه و شکل دیسک بینایی در افراد نرمال بصورت بیضی عمودی می باشد که دیامتر راستای عمودی آن حدود ۷ تا ۱۰ درصد بیشتر از راستای افقی می باشد و بهمین دلیل نمای بیضی عمودی به دیسک می دهد.

  1. References

– Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Br J Ophthalmol 1996 May, 80(5):389-93.

– Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006 Mar;90(3):262-7.

– Friedman DS, Wilson MR, Liebmann JM, et a. An evidence-based assessment of risk factors for the progression of ocular hypertension and glaucoma. Am J Ophthalmol 2004 Sep;138(3 Suppl):S19-31.

– Anderson DR, Drance SM, Schulzer M; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Factors that predict the benefit of lowering intraocular pressure in normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol 2003 Nov;136(5):820-9.

– Shiose Y. The aging effect on intraocular pressure in an apparently normal population. Arch Ophthalmol 1984 Jun;102(6):883-7.

– Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol 1991 Aug;109(8):1090-5.

– Detry-Morel M, Zeyen T, Kestelyn P, et al. Screening for glaucoma in a general population with the non-mydriatic fundus camera and the frequency doubling perimeter. Eur J Ophthalmol 2004 SepOct;14(5):387-93.

– Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al.The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002 Jun;120(6):714-20; discussion 829-30.

Ocular Hypertension Treatment Study Group; European Glaucoma Prevention Study Group, Gordon MO, et al. Validated prediction model for the development of primary open-angle glaucoma in individuals with ocular hypertension. Ophthalmology 2007 Jan;114(1):10-9.

– Medeiros FA, Weinreb RN, Sample PA, et al. Validation of a predictive model to estimate the risk of conversion from ocular hypertension to glaucoma. Arch Ophthalmol 2005 Oct;123(10):1351-60.

– Schwartz GF, Quigley HA. Adherence and persistence with glaucoma therapy. Surv Ophthalmol 2008 Nov;53 Suppl1:S57-68. Review.

– Bruno CA, Alward WL. Gonioscopy in primary angle closure glaucoma. Semin Ophthalmol 2002 Jun;17(2):59-68.

Dellaporta A. Historical notes on gonioscopy. Surv Ophthalmol 1975 Sep-Oct;20(2):137-49.

– Fingeret M, Flanagan JG, Liebmann JM. The Essential HRT Primer. San Ramon: Jocoto Advertising, 2005.

– Schuman JS, Puliafito CA, Fujimoto JG. Everyday OCT: A handbook for clinicians and technicians. Thorofare, N.J.: Slack, Inc., 2007.

– Srinivasan VJ, Adler DC, Chen Y, et al. Ultrahigh-speed optical coherence tomography for three-dimensional and en face imaging of the retina and optic nerve head. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 Nov;49(11): 5103-10.

– Sharma P, Sample PA, Zangwill LM, Schuman JS. Diagnostic tools for glaucoma detection and management. Surv Ophthalmol 2008 Nov;53(Suppl 1):S17-32.

– Anderson DR, Patella VM. Automated static perimetry. St Louis: CV Mosby; 1990.

– Spry PG, Johnson CA. Identification of progressive glaucoma-tous visual field loss. Surv Ophthalmol 2002 Mar-Apr;47(2):158-73.

– Vesti E, Johnson CA, Chauhan BC. Comparison of different methods for detecting glaucomatous visual field progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003 Sep;44(9):3873-9.

– Nouri-Mahdavi K, Hoffman D, Ralli M, Caprioli J. Comparison of methods to predict visual field progression in glaucoma. Arch Ophthalmol 2007 Sep;125(9):1176-81.

– Morgan RK, Feuer WJ, Anderson DR. Statpac 2 glaucoma change probability. Arch Ophthalmol 1991 Dec;109(12):1690-2.

– Bengtsson B, Lindgren A, Heijl A, et al. Perimetric probability maps to separate change caused by glaucoma from that caused by cataract. Acta Ophthalmol Scand 1997 Apr;75(2):184-8.

– Viswanathan AC, Fitzke FW, Hitchings RA. Early detection of visual field progression in glaucoma: a comparison of PROGRESSOR and STATPAC 2. Br J Ophthalmol 1997 Dec;81(12):1037-42.

– Keltner JL, Johnson CA, Quigg JM, et al. Confirmation of visual field abnormalities in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Arch Ophthalmol 2000 Sep; 118(9):1187-94.

– Bengtsson B, Heijl A. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. Am J Ophthalmol 2008 Feb;145(2): 343-53.

– guidlines for glaucoma,glaucoma society of japan,second edtition,2006

– کلیات مبانی چشم پزشکی ووگان

احسان شیرعلی وند(کارشناس ارشد اپتومتری)

این خبر را به اشتراک بگذارید :