وقتی لایه حسی-عصبی(NSR) شبکیه از لایه رنگدانه دار(RPE) آن جدا شود به این حالت جداشدگی شبکیه یا رتینال دیتاچمنت می گویند.زمانی که این دو لایه از هم جدا شدند ،مایعی(SRF) بین در فضای ایجاد شده قرار می گیرد(این مایع می تواند از ویتره مایع شده و یا عروق خونی کوروئید و یا لایه عصبی منشا بگیرد).جداشدگی شبکیه به سه دسته کلی تقسیم می شود:

–          رگماتوژنز

–          تراکشنال(کششی)

–          اگزوداتیو

–          ترکیبی از کششی(تراکشنال) و رگماتوژنز

وقتی غشاء ویترورتینال منقبض شود لایه NSR از RPE جدا می شود بدون اینکه پارگی در رتین رخ دهد به این نوع از جداشدگی شبکیه تراکشنال یا کششی می گویند.وقتی پارگی شبکیه بدون کشش باشد و فضای بین NSR و RPE توسط مایع منشا گرفته از عروق کوروئید و یا NSR پر شود به این نوع از جداشدگی اگزوداتیو می گویند.رگماتوژنز در اثر نقص NSR رخ می دهد و در این نوع از جداشدگی رتین فضای تحت رتینال توسط ویتره مایع(ویسکوزیته کم) پر می شود.در جداشدگی رگماتوژنز ابتدا ویسکوزیته ویتره کاهش می یابد سپس پارگی در رتین رخ می دهد و در نهایت مایع فضای تحت رتینی را اشغال می کند.در جداشدگی کششی-رگماتوژنز همانطور که از اسم آن معلوم است رتین در ابتدا کشیده شده و پارگی رخ می دهد.نیروی کششی برای کشیده شدن رتین توسط عناصر مجاور رتین فراهم می شود بطور مثال در دیابتیک رتینوپاتی پرولیفراتیو پرولیفراسیون فیبروواسکولار این نیرو را ایجاد می کند.

اتصالات ویتره و رتین

ویتره در چند قسمت با رتین اتصال برقرار می کند که این اتصال می تواند مستحکم و یا سست باشد.قسمت کورتیکال ویتره در مناطق محیطی اتصال سستی با غشاء محدود کننده داخلی در قسمتNSR ایجاد می کند.ویتره در سایر نقاط اتصال محکمی با رتین ایجاد می کند مانند:

–          ویتره و رتین در vitreous base اتصال بسیار محکمی باهم دارند.

–          دور سر عصب باصره اتصال بین ویتره و رتین نسبتا محکم می باشد.

در دیگر قسمت ها مانند:

–          عروق خونی محیطی

–          ماکولا(بغیر از مواردی مانند ماکولار هول و ویتروماکولار تراکشن)

اتصال ویتره و رتین فوق الذکر از استحکام بالایی برخوردار نمی باشد.

کشش ویتره – رتین

کشش ویتره-رتین توسط عناصر منشا گرفته از ویتره بروی رتین اعمال می شود و این کشش می تواند دینامیک و یا استاتیک باشد.

–          دینامیک: این کشش در اثر حرکات چشم ایجاد شده و نیروی مرکزگرا به سمت حفره ویتره می باشد.این کشش از علل عمده پارگی رتین در جداشدگی رگماتوژنز شبکیه بحساب می آید

–          استاتیک: این کشش کاملا مستقل از حرکات چشمی می باشد و نقش مهمی مهمی در پاتوژنز جداشدگی شبکیه کششی و ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو ایفا می کند.

جداشدگی شبکیه رگماتوژنز(RRD)

جداشدگی شبکیه رگماتوژنز یک نفر از هر ده هزار نفر را مبتلا می کند و در ده درصد از موارد مبتلا به این بیماری هر دو چشم باهم درگیر می باشند.مشخصه اصلی این بیماری پارگی شبکیه و تجمع مایع (ویتره با ویسکوزیته پایین) در فضای تحت رتینی می باشد که دو لایه NSR و RPEرا از هم جدا می کند.در این بیماری کشش ویتره-رتین دینامیک و دژنراسیون بخش محیطی رتین نقش عمده ای بازی می کنند.

سینکزیس یا همان مایع شدن ژل ویتره زمانی رخ می دهد که ساختار منظم میکرومولکولی ویتره دچار تغییر شود. با تغییر ساختار این ژل سوراخی در غشاء هیالوئید خلفی ایجاد و ویتره با ویسکوزیته پایین در فضای هیالوئید خلفی جمع شده و کورتکس ویتره از غشاء داخلی محدود شونده تا مرز vitreous base جدا می شود(بالاجبار).با عبور ویتره مایع شده از حفره ویتره اکنون ژل جامد در این محفظه باقی می ماند و بصورت تحتانی کولاپس می کنند و این رخداد در ۶۰ درصد افراد بالای هفتاد سال اتفاق می افتد.

تصویر A و Bو (time-domain OCT (TD-OCT مربوط به مقدار و عمق جداشدگی رگماتوژنز

تصویر CوDو  (spectral-domain OCT (SD-OCT نشاندهنده اختلال در فوتورسپتورهای داخلی و خارجی

عبور ویتره مایع از سوراخ هیالوئیدی و کولاپس ژل جامد در حفره ویتره را جداشدگی خلفی ویتره(PVD) حاد می گویند.با افزایش پیشرفت PVD حفاظت کورتکس ویتره از لایه حسی رتین کمتر شده و بیمار در معرض خطرات جبران ناپذیری قرار می گیرد.با افزایش کشش های دینامیک ویتره-رتین اتصالات ویتره-رتین نیز دستخوش تغییر قرار می گیرند و احتمال از دست رفتن بینایی برای بیمار بیشتر می شود.

 یکی از ملزومات جداشدگی شبکیه رگماتوژنز ایجاد پارگی در رتین و عبور ویتره با ویسکوزیته پایین از آن به فضای تحت رتینال می باشد.تغییرات ویترال معمولا مقدم بر جداشدگی شبکیه می باشد.ابتدا ویتره قوام خود را از دست می دهد و جداشدگی خلفی ویتره رخ می دهد.در اثر مایع شدن ویتره کشش در نقاط اتصال ویتره به رتین بیشتر شده و این خود باعث پاره شدن رتین می شود

مواردی مانند:

–          عوامل موثر در مایع شدن ویتره

–          عوامل موثر در ایجاد جداشدگی خلفی ویتره

–           تعداد و مقدار چسبندگی ویتره به رتین

می توانند میزان شیوع جداشدگی رتینال را افزایش دهند .این نکته را بایستی بخاطر سپرد که پارگی در رتین لزوما با جداشدگی رگماتوژنز همراه نیست و رتین می تواند پاره شود اما RD رخ ندهد تا زمانی که ضجاجیه مایع از محل پارشدگی عبور کند و وارد فضای تحت رتینال شود در غیر اینصورت نیروهای موجود در ویتره سالم مانع از این اتفاق می شوند.

 مایع شدن ویتره

ویتره در در دوران جوانی بصورت ژل هموژنوس می باشد که کمک به حفظ شکل کروی چشم می کند.ویتره از فیبریل های کلاژنی تشکیل شده است و فضای بین این فیبریل ها توسط ماکرومولکول های هیالورونیک اسید پر شده است.این فیبریل ها در مناطق مجاور رتین دانسیته بالایی دارند که در اصطلاح به این مناطق کورتکس ویتره می گویند.بیشترین دانسیته فیبریل های کلاژنی ویتره در منطقه بیس ضجاجیه(اتصال قدامی ویتره-رتین) می باشد.

با افزایش ویتره حالت ژل خود را از دست می دهند و بمرور زمان مراکز مایع در بین فیبریل ها بیشتر و بیشتر می شود.با افزایش حالت مایع ویتره و کاهش ویسکوزیته آن قابلیت shock-absorbing و پایداری کاهش می یابد و چشم در معرض خطرات جدی مانند جداشدگی شبکیه در اثر تروما قرار می گیرد.

برخی از عوامل می توانند سرعت مایع شدن ویتره را افزایش دهند،مانند:

–          مایوپی

–          تروما

–          التهاب داخل چشمی

تحقیقات نشان می دهد که ویتره افراد مایوپ در مقایسه با افراد امتروپ عناصر مایع بیشتری دارد و این باعث کاهش ویسکوزیتی و ثبات ویتره می شود هرچقدر مقدار مایوپی بیشتر بیشتر باشد احتمال جداشدگی شبکیه رگماتوژنز نیز بیشتر خواهد بود.تروماهای نافذ و غیر نافذ می توانند باعث از بین رفتن نظم و ساختار بین فیبریل های ویتره شده و باعث مایع شدن ویتره و در نهایت جداشدگی شبکیه شوند.تروماهای نافذ در ویتره باعث تشکیل باندهای فیبروسلولار می شود و این باند باندها باعث ایجاد پارگی تراکشنال و در نهایت جداشدگی شبکیه می شوند.

علاوه بر تروماهای غیرجراحی که در بالا به آنها اشاره کردیم ،برخی از تروماها نیز در اثر جراحی بوجود می آیند و این بین جراحی کاتاراکت بیشترین نقش را دارد.امروزه در اکثر جراحی های کاتاراکت کپسول خلفی دست نخورده باقی می ماند اما در جراحی با لیزر یاگ با بردارشتن کپسول خلفی سرعت مایع شدن ویتره افزایش پیدا کرده و در نهایت رتین جدا می شود.گاها التهاب های داخل چشمی می توانند سرعت مایع شدن ویتره را افزایش دهند و با تشکیل غشاء کاذب باعث پارگی رتین شده و در نهایت جداشدگی شبکیه ایجاد کنند.

جداشدن ویتره

با مایع شدن ویتره و ایجاد سوراخ در غشاء ویتره(اغلب در بخش ماکولار) و ورود ژل با ویسکوزیته پایین به فضای تحت رتینال ویتره  رفته رفته از رتین جدا می شود.با پیشرفت هرچه بیشتر بیماری ،مایع بیشتر وارد فضای خلف غشاء ویتره می شود و مقدار ویتره باقی نیز بصورت تحتانی کولاپس می کند و با کولاپس هرچه بیشتر ویتره بمقدار بیشتری از رتین جدا می شود.جدا شدن ویتره از رتین در کوادران فوقانی بیشتر از سایر بخش ها می باشد.

زمانی که ویتره بخواهد از قسمت عصب باصره جدا شود نمایی حلقوی ایجاد می کند که بدانWeiss’ ring اتلاق می شود(بخاطر اتصال حلقوی بین ویتره و سر عصب باصره) .زمانی که عصب باصره و ویتره از یکدیگر جدا می شوند بیمار گزارش مشاهده فلاش و فلوتر در اطراف محور بینایی خود می کند(مشاهده ناگهانی این علائم یکی از نشانه های خاص این بیماری است).

فروپاشی ویتره

با افزایش سن،ساختار منظم ویتره از بین می رود و ژل ویتره بصورت تحتانی نشست می کند.فروپاشی ویتره در افراد مایوپ بیشتر دیده میشود اما عواملی مانند التهاب داخل چشمی و یا تروما نیز می توانند سرعت آن را افزایش دهند.کولاپس ویتره پدیده ای طبیعی می باشد که در ۶۰ درصد افراد بالای ۷۰ سال رخ می دهد(۵۰ درصد در افراد بین ۵۰ تا ۶۰سال) اما در برخی از موارد می تواند بیماری زا باشد.اگر اتصالات ویتره به رتین بطور غیر طبیعی محکم باشد،ویتره هنگام کولاپس رتین را نیز همراه خود می کشد و پارگی رتین رخ می دهد.با فروپاشی ویتره،رتین کشیده می شود و بیمار در این حالت فلاش های نوری را در میدان بینایی خود مشاهده می کند(فلاشینگ) از طرف دیگر با کولاپس ویتره(از بین رفتن نظم و ساختار کلاژنی-هیالوئیدی) کدورت های متعددی در قسمت خلفی ویتره پدید می آید که فرد این کدورت ها را بصورت لکه های سیاه (فلوتر) گزارش می کند.بطور کلی پدیده فروپاشی ویتره طبیعی می باشد اما اگر اتصالات مستحکم در رتین وجود داشته باشد این پدیده غیر طبیعی قلمداد شده و کشش کورتکس ویتره (جدا شدن کورتکس از غشاء محدود کننده داخلی رتین) باعث ایجاد پارگی در رتین می شود.

علاوه بر فروپاشی ویتره،دو حالت پاتولوژیک دیگر وجود دارند که می توانند باعث جداشدگی شبکیه شوند:

–          ویترورتینال پرولیفراتیو: در صورتی که رتین بصورت تمام ضخامت جدا شده باشد،سلولها از لایه RPE به فضای خلفی ژل ویتره جدا شده مهاجرت کرده و غشاء فیبروز تشکیل می دهند.غشاء فیبروز تشکیل شده می تواند روی ویتره باشد و یا رتین اما این غشاء رتین را در یک جا ثابت نگاه می دارد و معمولا این نوع از جداشدگی شبکیه پروگنوز درمانی مناسبی ندارد.

–          غشاء پیش رتینال: این غشاء بعلت مهاجرت سلولی در طی رتین اعلب در بیماری دیابتیک و یا انسداد ورید رتینال و یا تروما ایجاد می شود.این غشاء ممکن است اتصالات متعددی در بخش های مختلف رتین ایجاد کند و با انقباض آن سطح رتین چین خورده شود(cellophane maculopathy).انقباض ایجاد شده در این غشاء یک باند کششی روی رتین ایجاد کرده و با گذشت زمان می تواند باعث جداشدگی شبکیه شود(RD).

 ویتركتومی (Vitrectomy)

در مورادی كه روش های ساده تر نتوانند جدا شدگی پرده شبكیه را درمان كنند از جراحی پیچیده تری به نام ویتركتومی استفاده می شود. در مواردی كه سوراخ های شبكیه متعدد یا بسیار بزرگ باشند یا بخش بزرگی از شبكیه جدا شده باشد، در مورادی كه در داخل چشم خونریزی اتفاق افتاده باشد یا شبكیه تحت كشش باشد، معمولاً روش های جراحی ساده تر موثر نیست و باید از جراحی ویتركتومی استفاده شود. (واژه ویتركتومی به معنای خارج كردن مایع زجاجیه از چشم است). در این روش ابتدا زجاجیه با یك وسیله مخصوص از چشم خارج می شود. این وسیله مخصوص با یك تیغه گیوتین مانند بسیار ظریف رشته های زجاجیه را می برد و آن ها را از چشم خارج می كند، به این ترتیب كشش از روی شبكیه برداشته می شود ، به علاوه در صورت وجود خونریزی در داخل چشم، خون به همین ترتیب شسته می شود. سپس به جای زجاجیه سرم نمكی استریل به داخل چشم تزریق می شود. (جایگزین كردن زجاجیه با سرم نمكی اختلالی در بینایی فرد ایجاد نمی كند). در نهایت سوراخ های شبكیه با استفاده از لیزر بسته می شود
گاهی برای آنكه شبكیه بهتر در جای خود قرار بگیرد مایعات سنگین (مثل پرفلورون) به داخل چشم تزریق می شود تا شبكیه را در سر جای خود بخواباند، سپس این مایع با سرم نمكی عوض می شود. گاهی هم علاوه بر سرم نمكی یك حباب گاز قابل اتساع به داخل چشم تزریق می شود تا بخش های بالایی شبكیه را در جای خود نگه دارد
گاهی همراه با جراحی ویتركتومی از باكل اسكلرا هم استفاده می شود تا فشار خارجی هم به چسباندن مجدد شبكیه كمك كند.در موارد خاصی كه روش های فوق مؤثر نیستند پس از انجام ویتركتومی ماده خاصی به نام روغن سیلیكون تزریق می شود تا كره چشم را از داخل پر كند و با فشار داخلی شبكیه را در جای خود نگـه دارد. وقتی روغن سیلیكون در داخل چشم است دید شدیداً مختـل می شود. پس از چند ماه كه شبكیه در جای خود چسبید با یك جراحی مجدد روغن خارج و سرم نمكی به جای آن تزریق می گردد

منابع:

۱- Aaberg TM, Stevens TR: Snail track degeneration of the retina. Am J Ophthalmol 1972;73:370–۳۷۶٫

۲- Byer NE: The natural history of asymptomatic retinal breaks. Ophthalmology 1982;89:1033–۱۰۳۹٫

۳- Byer NE: The Peripheral Retina in Profi le: A Stereoscopic Atlas. Torrance, CA: Criterion Press; 1982; slides 34, 119.

۴- Byer NE: Long-term natural history study of senile retinoschisis with implications for management. Ophthalmology 1986;93:1127–۱۱۳۷٫

۵- Byer NE: Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology 1989;96:1396–۱۴۰۱٫

۶- Combs JL, Welch RB: Retinal breaks without detachment: Natural history, management and long-term follow-up. Trans Am Ophthalmol Soc 1982;80:64–۹۷٫

۷- Cox MS, Freeman HM: Retinal detachment due to ocular penetration, I: Clinical characteristics and surgical results. Arch Ophthalmol 1978;96:1354–۱۳۶۱٫

۸- Foos RY: Posterior vitreous detachment. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1972;76:480–۴۹۷٫

۹- Foos RY: Tears of the peripheral retina: Pathogenesis, incidence and classifi cation in autopsy eyes. Mod Probl Ophthalmol 1975;15:68–۸۱٫

۱۰-Goldberg MF: Retinal detachment associated with proliferative retinopathies. Ophthalmic Surg 1971;2:222–۲۳۱٫

۱۱- Hagler WS: Retinal dialysis as the cause of a special type of retinal detachment. South Med J 1965;58:1475–۱۴۸۲٫

۱۲- Irvine AR: The pathogenesis of aphakic retinal detachment. Ophthalmic Surg 1985;16:101–۱۰۷٫

Marcus DF, Aaberg TM: Intraretinal macrocysts in retinal detachment. Arch Ophthalmol 1979;97:1273–۱۲۷۵٫

۱۳- Norton EWD: Retinal detachment in aphakia. Trans Am Ophthalmol Soc 1963;61:770–۷۸۹٫

۱۴- Crick RP, Khaw PT: A Practical Guide to Disorders of the Eyes and Their Management. World Scientific Publishing 2003; 27:501-510 .

(احسان شیرعلی وند(کارشناس ارشد اپتومتری 

این خبر را به اشتراک بگذارید :