انسداد ورید مرکزی رتین یکی از دلایل عمده نابینایی در بزرگسالان می باشد.این بیماری می تواند بطور کامل و یا بخش عمده ای از بینایی فرد را از بین ببرد و با اینکه بیشتر در افراد میانسال و مسن رخ می دهد اما تمام گروه های سنی در خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند.

تقسیم بندی

انسداد ورید مرکزی رتین را می توان به دو دسته عمده تقسیم کرد.

–           انسداد ورید مرکزی ایسکمیک

–           انسداد ورید مرکزی غیر ایسکمیک یا رتینوپاتی ایستاز وریدی

نوع غیر ایسکمیک را خوش خیم می نامند و بزرگترین مشکل در این نوع از انسداد ایجاد ادم ماکولار می باشد و بیمار دچار اسکوتومای مرکزی دائمی خواهد شد اما نوع ایسکمیک اثرات مخرب بیشتری دارد و می تواند بیمار را نابینا کند.در نوع ایسکمیک نئوواسکولاریزاسیون سگمان قدامی باعث ایجاد گلوکم نئوواسکولاری شده و روند درمان بیمار را با مشکلات زیادی مواجه می سازد.

تشخیص افتراقی

تشخیص بین نوع ایسکمیک و غیر ایسکمیک از اهمیت بسیاری برخوردار است اما با این وجود بحث در باره تست ها و روش های تشخیصی بسیار است.ما در این مقاله سعی کردیم از تجربه دکتر Sohan Singh Hayreh استفاده نماییم تا بتوانیم نمای کلی از روند تشخیص افتراقی این دو نوع داشته باشیم.ایشان بعد از معاینه ۷۰۰ بیمار مبتلا به انسداد ورید مرکزی رتین به این نتیجه رسیدند که تست های تشخیصی را بایستی به دو دسته زیر تقسیم نمود:

–           تست های فانکشنال

–           تست های مورفولوژیک

تست های تشخیصی مختلفی که برای افتراق این دو نوع انسداد استفاده می شوند در یکی از این دو گروه قرار می گیرند،مانند:

–           تست های فانکشنال:

حدت بینایی،میدان بینایی محیطی،relative afferent pupillary defect،الکترورتینوگرام(ERG)

–           تست های مورفولوژیک:

افتالموسکوپی،فلوئورسین فاندوس آنژیوگرافی

حدت بینایی

در ۵۸% از بیماران غیر ایسکمیک بیمار حدت بینایی بهتر از ۲۰/۲۰۰ داشته است اما این نسبت در مورد بیماران ایسکمیک در حدود ۱٫۷% می باشد.بطور کلی بیمارانی که مبتلا به انسداد ایسکمیک می باشند در مقایسه با بیماران غیر ایسکمیک حدت بینایی بهتری دارند و بر اساس مطالعه انجام یافته توسط  Sohan Singh Hayreh اگر حدت بینایی بیمار در یک چشم بدتر از ۲۰/۴۰۰ باشد به احتمال ۹۰% بیمار مبتلا به انسداد نوع ایسکمیک خواهد بود.

میدان بینایی محیطی

برای انجام میدان بینایی محیطی بهتر است از ایزوپترهای پریمتر گلدمن   I-2e, I-4e و  V-4eاستفاده شود.در بیماران مبتلا به انسداد غیر ایسکمیک میدان بینایی محیطی در ایزوپتر های  V-4e و  I-4e   کاملا نرمال می باشد اما در ایزوپتر  I-2eاحتمال نقص میدان بینایی محیطی وجود دارد .در انسداد ایسکمیک بیمار تارگت  I-2e بهیچ عنوان نمی تواند مشاهده کند و در مورد تارگت دیگر نیز نقص میدان بینایی محیطی خواهیم داشت.

Relative afferent pupillary defect(RAPD)

یکی از تست های مفید برای تشخیص افتراقی انسداد ایسکمیک از غیر ایسکمیک ارزیابی پاسخ مردمکی به نور چراغ قوه می باشد.در این روش نور را به سمت یک چشم می تابانیم و پاسخ مردمک را ثبت می کنیم.اگر مردمک بلافاصله بعد از تاباندن نور منقبض شود چشم سالم است و نور ررا روی چشم دیگر نیز می تابانیم و اگر چشم دیگر نیز منقبض شود در این صورت هر دو چشم سالم می باشند.چشمی که دچار مشکلات رتینال و یا عصبی باشد بجای منقبض شدن دایلیت می شوند.برای اندازه گیری شدت RAPD از فیلتر هایی با واحد عبور دهی مانند  ۰٫۳, ۰٫۶, ۰٫۹ و ۱٫۲   باید استفاده کرد.ابتدا فیلتر ۰٫۳ را مقابل چشم سالم قرار می دهیم و در صورتی که مردمک چشم معیوب همچنان در حالت دیلاته باقی بماند فیلتر بعدی که ۰٫۶ می باشد مقابل چشم سالم قرار می دهیم و بازهم پاسخ مردمک چشم معیوب را بررسی می کنیم و در صورتی که چشم معیوب همچنان دیلاته باشد فیلتر بعدی را مقابل چشم بیمار قرار می دهیم و این کار را تا زمانی که مردمک چشم معیوب منقبض شود ادامه می دهیم.

در مطالعات انجام یافته ۹۷% بیماران مبتلا به انسداد ورید مرکزی رتین غیر اسکمیک دارای درجه کمتر از ۰٫۶ لوگ می باشند و ۹۴% از بیماران مبتلا به انسداد ایسکمیک درجه ای بیشتر از .۰٫۹ لوگ دارند و همچنین بیمارانی که نئوواسکولاریزاسیون دارند درجه ای بیشتر از ۱٫۲ لوگ خواهند داشت.

الکترورتینوگرافی(ERG)

تست ERG  حساسیت بالایی برای تشخیص افتراقی بین انسداد ورید مرکزی رتینی ایسکمیک از غیر ایسکمیک دارد.برای تشخیص افتراقی بهتر می توان از دامنه مولفه موج b استفاده کرد.اگر دامنه موج b به اندازه ۶۰% دامنه موج طبیعی( در ظرایط فوتوپیک و اسکوتوپیک) کاهش یابد ،۸۰% احتمال درگیری انسداد ورید مرکزی رتینی از نوع ایسکمیک وجود دارد.تست ERG را حتی می توان در مواردی که چشم دیگر بیمار سالم نیست نیز انجام داد در صورتی که برای انجام تست RAPD چشم دیگر بیمار بایستی سالم باشد.

تست های مورفولوژیک

افتالموسکوپی

در گذشته افتالموسکوپی روش پایه برای تشخیص انسداد ورید مرکزی رتین بحساب می آمد و معاینه کنندگان این تست را بعنوان بهترین روش تشخیصی درنظر می گرفتند اما امروزه برای تشخیص افتراقی بین انسداد ایسکمیک از انسداد غیر ایسکمیک خیلی نمی توان بدان اعتماد کرد.

بطور مثال ،تصویری که در زیر مشاهده می کنید نمایی مشابه انسداد ورید ایسکمیک دارد اما با درنظر گرفتن پارامتر های تشخیصی دیگر متوجه می شویم که این تصویر مربوط به انسداد ورید مرکزی رتین غیر ایسکمیک می باشد.

هموراژی حجیم و لکه های cotton-wool که در تصویر شاره ۲ مشاهده می کنید نمای انسداد وریدی ایسکمیک را در ذهن بیننده تداعی می کند در حالی که در تصویر دوم این فرد تارگت I-2eرا توانسته ببیند و در منطقه محیطی نیز با تارگت I-4e پاسخی نرمال داده است.همانطور که قبلا نیز اشاره کردیم بیماری که تارگت I-2e را بتواند مشاهده کند به احتمال فراوان مبتلا به انسداد وریدی مرکزی غیر ایسکمیک می باشد.با توجه با دو تصویر و توضیحات داده شده می توان نتیجه گرفت که نتایج افتالموسکوپی نمی تواند قابل اعتماد باشد و صرف مشاهده لکه های cotton-wool و هموراژی در رتین(علائم تیپیک ایسکمیک می باشند) تشخیص انسداد ایسکمیک برای بیمار در نظر گرفت.

از روش افتالموسکوپی می توان برای تشخیص انسداد ورید مرکزی رتین استفاده کرد اما برای افتراق بین انسداد ایسکمیک از غیر ایسکمیک نبایستی خیلی بدان اعتماد کرد.

فلوئورسین آنژیوگرافی

از این تست می توان برای تشخیص افتراقی استفاده کرد بشرطی که تصویری واضح و معلوم از رتین بتوانیم ایجاد کنیم.دو مولفه عدم پرفوراسیون و تخلیه مویرگی را می توان بعنوان معیار های تشخیص بکار برد.مشاهده عدم پرفوراسیون در رتین نشان دهنده انسداد وریدی ایسکمیک می باشد.همانطور که در تصویر زیر مشاهده می کنید عدم پرفوراسیون سرتاسری در رتین مشهود است.

زمانی که تصویر آنژیوگرام مانند شکل بالا واضح باشد می توان از فلوئورسین آنژیوگرافی برای تشخیص افتراقی انسداد وریدی ایسکمیک و غیر ایسکمیک استفاده کرد اما در برخی از موارد و بویژه مواردی که تازه به این بیماری مبتلا شده اند محدودیت هایی در مورد استفاده از این تست وجود دارد.

محدودیت های فلوئورسین آنژیوگرافی

–          در بیمارانی که به تازه گی به این بیمار یمبتلا شده اند تشخیص عدم پرفوراسیون مویرگی بسیار سخت می باشد.بطور مثال،در عکسی که مشاهده می کنید مویرگ های رتین بخوبی و کاملا اشباع شده اند و نمای انسداد وریدی غیر ایسکمیک را ایجاد کرده است در حالی که پارامتر های دیگر بیانگر انسداد ایسکمیک می باشند.از همان بیمار دو ماه بعد از آغاز کاهش بینایی آنژیوگرافی انجام دادیم و عدم پرفوراسیون را بخوبی مشاهده کردیم(انسداد ایسکمیک).

–          اگر هموراژی بزرگ و غلیظ در رتین داشته باشیم،تشخیص عدم پرفوراسیون عروقی بسیار مشکل خواهد بود.هموراژی ایجاد شده در سطح رتین مویرگ های زیرین را کاور خواهد کرد و تصویر گویای واقعیت نخواهد بود.

–          علاوه بر علل فوق الذکر آنژیوگرام می تواند بعلت کدورت مدیای چشمی کیفیت مطلوب نداشته باشد(اغلب مراجعه کنندگان مسن می باشند).

–          مردمک کوچک یکی دیگر از دلایل پایین آمدن کیفیت آنژیوگرام می باشد.اغلب بیماران مبتلا به انسداد ورید رتینال مرکزی به گلوکم نیز مبتلا می باشند و تحت درمان پیلوکارپین بصورت طولانی مدت می باشند و این دارو می تواند باعث میوزیس هرچه بیشتر مردمک شود.

–          نمونه برداری ناکافی.همانطور که می دانیم در فلوئورسین آنژیوگرافی فقط از منطقه پوستریور تصویربرداری می شود و این نوع تصویر برداری در بعضی از بیماری ها مانند دیابتکی رتینوپاتی که انسداد ورید مرکزی رتین از منطقه پریفر آغاز می شود روشی ناکارآمد می باشد.همانطور که در تصویر زیر مشاهده می کنید فلوئورسین آنزیوگرافی بیمار در منطقه خلفی طبیعی می باشد اما اگر از مناطق محیطی همین بیمار توصیربرداری نماییم مشاهده خواهیم کرد که فرد دچار عدم پرفوراسیون پریفرال می باشد.

نتیجه گیری

همانطور که  قبلا نیز اشاره کردیم روند تشخیص انسداد ورید مرکزی رتین را می توان به دو قسمت مورفولوژیک و فانکشنال تقسیم کرد.تست های فوق الذکر هرکدام در بیماری ها و شرایط مختلف دقت و اثربخشی متفاوتی دارند.تست های افنکشنال را می توان بر اساس جدول زیر مقایسه کرد:

Specificity

Sensitivity

تست فانکشنال

۸۸%

۹۱%

Visual acuity

< ۶/۱۲۰

۷۳%

۸۷%

۹۷%

۹۲%

Peripheral visual fields (Goldmann)

No I-2e

Defective I-4e

۹۷%

۸۰%

RAPD

> ۰٫۹ log units

۸۰%

۸۰%

ERG

b-wave amp.<60%

بر اساس جدول بالا(نتیجه مطالعه Hayreh  می باشد) می توان بصورت زیر نتیجه گیری کرد:

– RAPD زمانی قابل اعتماد می باشد که بیمار تک چشم باشد و چشم دیگر سالم باشد.

–  ERG بعد از تست RAPD قابل اعتماد ترین تست می باشد اما این تست را برخلافRAPD می توان در مورد تمام بیماران (حتی با وجود غیر نرمال بودن چشم دیگر) استفاده کرد.ترکیبی از دو روش RAPD و ERG را می توان با درصد اعتماد ۹۷ برای تشخیص افتراقی بین انسداد ایسکمیک از غیر ایسکمیک استفاده کرد.

– تست میدان بینایی گلدمن بعد از دو تست بالا قرار دارد و از تست حدت بینایی قابل اعتمادتر می باشد.

– تست آنژیوگرافی در مقایسه با تست های بالا درصد اطمینان کمتری در تشخیص فاز حاد دارد و تنها در ۵۰% از موارد موفق به افتراق بین اسنداد ایسکمیک از غیر ایسکمیک شده است(بر اساس مطالعه انجام یافته توسط Hayreh )

– بر خلاف اعتقاد عده ای از معاینه کنندگان،افتالموسکوپی نامطمئن ترین روش تشخیص می باشد و در بسیاری از موارد حتی باعث گمراهی معاینه کننده نیز شده است.

تشخیص افتراقی بین انسداد وریدی ایسکمیک از غیر ایسکمیک از اهمیت بالای کلینیکی برخوردار است.همانطور که قبلا نیز اشاره کردیم،انسداد وریدی ایسکمیک یکی از عوامل نابینایی می باشد و می تواند همراه با نئواسکولاریزاسیون(حتی گلوکم نئواسکولاریزه) و هموراژی باشد اما انسداد غیر ایسکمیک پدیده ای خوش خیم بوده و نیاز به معاینات دوره توسط فلو رتین دارد.

Reference:

  1. Hayreh SS: Classification of central retinal vein occlusion. Ophthalmology 1983;90:458-74.
  2. Hayreh SS, Klugman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P: Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1990;228:201-17.
  3. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P: Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrent and demographic characteristics. Amer J Ophthalmol 1994;117:429-41.
  4. The Central Retinal Vein Occlusion Group: A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic central vein occlusion – The central vein occlusion study group N report. Ophthalmology 1995;102:1434-44.
  5. Hayreh SS, Rojas P, Podhajsky P, Montague P, Woolson RF: Ocular neovascularization with retinal vascular occlusion – III. Incidence of ocular neovascularization with retinal vein occlusion. Ophthalmology 1983;90:488-506.
  6. Hayreh SS: Management of central retinal vein occlusion. Ophthalmologica 2003;217:167-188.
  7. The Central Vein Occlusion Study: Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1997;115:486-91.
  8. Zegarra H, Gutman FA, Conforto J: The natural course of central retinal vein occlusion. Trans Amer Acad Ophthalmol Otolaryng 1979;86:1931-9.
  9. Quinlan PM, Elman MJ, Bhatt AK, et al: The natural course of central retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 1990;110:118-23.
  10. Hayreh SS: Retinal vein occlusion. Indian J Ophthalmol 1994;42:109-32.
  11. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky PA: Hematologic abnormalities associated with various types of retinal vein occlusion. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2002;240:180-96.
  12. Hayreh SS, Zimmerman B, Beri M, Podhajsky P: Intraocular pressure abnormalities associated with central and hemi-central retinal vein occlusion. Ophthalmology (In Press)
  13. Weiss JN, Bynoe LA: Injection of tissue plasminogen activator into a branch retinal vein in eyes with central retinal vein occlusion. Ophthalmology 2001;108:2249-2257.
  14. Hayreh SS: t-PA in CRVO. Ophthalmology 2002;109:1758-1761.
  15. Weiss JN, Bynoe LA: t-PA in CRVO. Ophthalmology 2002;109:1761-1763.
  16. Opremcak ME, Bruce RA, Lomeo MD, Ridenour CD, Letson AD, Rehmar AJ: Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion. Retina 2001;21:408-415.
  17. Hayreh SS: Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion. Retina 2002;22:374-377, 827.
  18. McAllister IL, Constable IJ: Laser-induced chorioretinal venous anastomosis for treatment of nonischemic central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1995;113:456-62.
  19. Fekrat S, Goldberg MF, Finkelstein D: Laser-induced chorioretinal venous anastomosis for nonischemic central or branch retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1998;116:43-52.
  20. Browning DJ, Antoszyk AN: Laser chorioretinal venous anastomosis for nonischemic central retinal vein occlusion. Ophthalmology 1998;105:670-9. 8. Hayreh SS: Central Retinal Vein Occlusion. Ophthalmol Clinics North America 1998;11:535-58.
  21. Hayreh SS, Zimmerman B, Kardon RH: Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis: Report of a large study and review of literature. Acta Ophthalmol Scand 2002;80:355-67.
  22. The Central Retinal Vein Occlusion Group: Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion – The central vein occlusion study group M report. Ophthalmology 1995;102:1425-33.
  23. Hayreh SS, Klugman MR, Podhajsky P, Servais GE, Perkins ES: Argon laser panretinal photocoagulation in ischemic central retinal vein occlusion – A 10-year prospective study. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1990;228:281-96.
  24. Hayreh SS: The CVOS Group M and N Reports. Ophthalmology 1996;103:350-2.
  25. Central Vein Occlusion Study Group: Baseline and early natural history report – The central vein occlusion study. Arch Ophthalmol 1993;111:1087-95.
  26. Arend O, Remky A, Jung F, et al: Role of rheologic factors in patients with acute central retinal vein occlusion. Ophthalmology 1996;103:80-6.
  27. Central Vein Occlusion Study Group: The CVOS Group M and N Reports. Ophthalmology 1996;103:353-54
  28. Williamson TH: Central retinal vein occlusion: What’s the story? Br J Ophthalmol 1997;81:698-701.

 

احسان شیرعلی وند(کارشناس ارشد اپتومتری) 

 

این خبر را به اشتراک بگذارید :