Amblyopia (در زبان یونانی amblyos: کدر و تار،ops: دید) برای نخستین بار توسط بقراط و ۴۰۰ سال قبل از میلاد تعریف شد.تعاریف مختلفی برای آمبلیوپی در متون پزشکی مطرح شده است.نخستین تعریف تنبلی چشم را بقراط اینگونه ارائه کرد:”معاینه کننده چیزی نمی بیند و بیمار نیز چیزی نمی بیند”.ون گراف این بیماری را این گونه تعریف می کند: معاینه کننده چیزی نمی بیند و بیمار هم خیلی کم می بیند.واژه amblyopia  یک اصطلاح کلی است در مورد کاهش بینایی در یک چشم و توضیحی در مورد علت این کاهش بما نمی دهد.

تنبلی چشم را ون نوردن این گونه تعریف می کند:

“آمبلیوپی کاهش بینایی در یک چشم در صورت برهمکنش غیر طبیعی دو چشم می باشد و یا بصورت کاهش بینایی تک یا دوچشمی در صورت محرومیت pattern vision در دورانی که سیستم بینایی تکامل پیدا نکرده است و این کاهش قبل از اتمام تکامل قابل بازگشت باشد.”

در اولین نگاه به این بیماری می توان متوجه اختلاف اساسی بین اتیولوژی های آن شد بطوری کهFankhauser  این بیماری را مجموعه ای از نواقص می داند که اتیلوژی ان در مسیر رتینوکورتیکال قرار دارد.با بررسی مطالعات انجام یافته بروی حیوانات و مطالعات پایه ای می توان به این نتیجه رسید که بسیاری از علل ایجاد این بیماری مکانیسم اولیه مشابه دارند(مشابه می باشند اما می توانند برابر نباشند).بطور کلی مکانیسم اولیه این بیماری را اینگونه تعریف کرد:

” برهمکنش غیر طبیعی دو چشمی  یا محرومیت foveal form vision و یا ترکیبی از این دو”

احتمال ایجاد تنبلی چشم سن قبل از ۲و۳ سالگی بیشتر است و این سن زمانی است که سیستم بینایی حساسیت بالایی دارد.بمرور زمان و با افزایش سن(بعد از ۶و۷ سالگی) این حساسیت کاهش می یابد و مسیر رتینوکورتیکال و مراکز بینایی در برابر سیگنال های غیر طبیعی مقاومت می کنند.

دوران بحرانی(critical period)

تکامل مسیر های عصبی و عناصر بینایی انسان از زمان تولد تا سنی خاص ادامه می یابد و هرگونه اختلال در امر تکامل این فاکتور ها و مسیر ها باعث تغییرات عمده در سیستم بینایی می شود.دانشمندان از این دوره بعنوان دوره بحرانی یا critical period نام می برند.اگر بخواهیم این دوران را به زبان ساده تر تعریف کنیم،بایستی اینگونه مطرح کرد:

“دوران بحرانی به دوره ای از تکامل یک ارگان اتلاق می شود که در آن دوران نسبت به بقیه عمر خود در برابر اثرات عوامل محیطی آسیب پذیر تر باشد”

هنگام تولد بعلت عدم تکامل مراکز عصبی در مغز دید نوزاد در حد حرکت دست و یا شمارش انگشت می باشد و با افزایش سن حدت بینایی نیز افزایش می یابد.برای اینکه سیستم بینایی فرد بطور طبیعی تکامل یابد نیازمند سه فاکتور زیر می باشد:

–          تصویر شبکیه ای واضح

–          وضوح برابر دو تصویر

–          همراستایی دو چشم

چشم انسان در سه ماه ول زندگی در برابر عوامل محیطی بسیار آسیب پذیر می باشد و در اصطلاح به این سه ماه اول بعد از تولد “دوران بحرانی تکامل بینایی” می گویند.تصویر شماره ۱ منحنی تکامل بینایی بر اساس افزایش سن را نشان می دهد.همانطور که در این نمودار مشاهده می کنید با افزایش سن منحنی به خط افقی نزدیک تر می شود.تکامل حدت بینایی تا حدود سن ۷-۸ سالگی کامل می شود و با افزایش سن پلاستیسیتی سیستم بینایی کاهش می یابد.

شکل ۱

تحریک بینایی غیر طبیعی رتین در سنین پایین مانند کدورت های مدیای چشمی و یا استرابیسم می تواند آسیب های جدی به مراکز بینایی مغز وارد نماید.اگر تحریک رتینال غیر طبیعی اصلاح نشود می تواند اثرات مخرب طولانی مدت و تا پایان عمر فرد بجای بگذارند.

دوران بحرانی برای از دست دادن دید دوچشمی و ایجاد تنبلی چشم ۱۸ ماه اول زندگی می باشد(levi 1994) و بعد از این دوره پلاستیسیتی سیستم بینایی در ابتدا بشدت کاهش می یابد و بعدا سرعت آن کمتر می شود تا سن ۶ سالگی(keech&kutschke1995).nelson1988,levi1994,daw1997 معتقدند تا ۸ سالگی پلاستیسیتی بینایی باقی می ماند و vaegen,taylor 1979 اعتقاد دارند این سن ۱۰ سالگی می باشد.دوران بحرانی برای فانکشن های کورتیکال و رتینال متفاوت می باشد بطوری که دوران بحرانی فانکسیون های کورتیکال طولانی تر از دوران بحرانی برای فانکسیون های رتینال می باشد.

پاتوفیزیولوژی آمبلیوپی

تحریک بینایی غیر طبیعی در دوره تکامل سیستم بینایی باعث آسیب های جدی به مراکز بینایی در مغز می شود.بطور کلی دو نوع تحریک غیر طبیعی بینایی داریم:

–          Pattern distortion(تصویر تار رتین)

–          Cortical suppression(ساپرس کانستنت یک چشم)

این دو نوع تحریک غیر طبیعی سیستم بینایی می توانند مستقل از هم و یا همزمان با هم رخ دهند و باعث ایجاد آمبلیوپی در سیستم بینایی نابلاغ شوند.آمبلیوپی می تواند در اثر تاری تصویر یک و یا هر دو چشم و یا در اثر استرابیسم ایجاد شود .استرابیسم زمانی باعث ایجاد آمبلیوپی می شود که از نوع کانستنت باشد و مغز بطور پیوسته تصویر چشم دیگر را ساپرس نماید.

تغییرات پاتولوژیک در افراد مبتلا به آمبلیوپی در سطح LGN و ستون های کورتیکال رخ می دهد.تعداد لایه های هسته های عصبی در LGN افراد نرمال شش لایه می باشد که این تعداد در افراد مبتلا به آمبلیوپی کمتر می باشد.تعداد لایه های هسته های عصبی LGN در افراد آمبلیوپی کمتر و ضخیم تر از تعداد لایه های هسته ای در افراد نرمال می باشد.تصویر شماره ۲ لایه های عصبی LGN در میمون نشان می دهد که در آن چشم راست سالم بوده و چشم چپ آمبلیوپیک می باشد.همانطور که در این تصویر مشاهده می کنید تعداد لایه هسته های عصبی در چشم آمبلیوپیک(چشم چپ) در مقایسه با چشم راست کمتر می باشد.

در تصویر بالا و در چشم چپ لایه های مربوط به چشمی که تصویر واضح رتینی داشتند تکامل پیدا کرده اند.خطوط تیره در این تصویر بیانگر هسته عصبی  LGN می باشد و همانطور که مشاهده می کنید لایه هسته عصبی چشم سالم در مقایسه با چشم آمبلیوپیک ضخیمتر می باشد.(wiesel and hubel)

شکل ۲

مطالعه ای که در بالا بدان اشاره کردیم توسط ویسل و هابل بروی میمون انجام یافته بود و نیاز انجام این مطالعه بروی انسان احساس می شد.ون نووردن در مطالعه پاتولوژی به بررسی”ال جی ان” افراد آمبلیوپیک استرابیسمی و آنیزومتروپی پرداخت و نتایج مشابه “هابل و ویسل” بدست آمد.نتیجه حاصل از دو مطالعه بالا بیانگر این حقیقت است که آمبلیوپی در اثر آسیب مغزی بوجود می آید.

 

انواع آمبلیوپی

 

کاهش بینایی بدون عارضه ظاهری اوکولار را تنبلی چشم می نامند.آمبلیوپی را بر اساس عوامل ایجاد کننده می توان به دسته های زیر تقسیم بندی کرد:

–          آمبلیوپی استرابیسمیک

–          آمبلیوپی آنیزومتروپیک

–          آمبلیوپی محرومیتی(Form Deprivation)

–          آمبلیوپی ارگانیک(نوتریشینال،نیستاگموسی،آکروماتوپسی).

برخی از دانشمندان معتقد ند ،اتیولوژی آمبلیوپی آنیزومتروپیک و محرومیتی مشابه و یکسان می باشد و در هر دو مانعی که بر سر راه تشکیل تصویر واضح در رتین قرار می گیرد باعث آمبلیوپی می شود و از نظر این دانشمندان آمبلیوپی را بایستی به دو دسته کلی:

– استرابیسمیک

– غیر استرایسمیک

تقسیم کرد.ما در این مقاله سعی می کنیم تقسیم بندی که در اکثر منابع مطرح شده است را بیان کنیم.

آمبلیوپی استرابیسمی

این نوع آمبلیوپی پاسخی آداپتاسیونی در قبال مشکلات ایجاد شده توسط دوبینی و کانفیوژن در زمان ایجاد استرابیسم می باشد و چشم ها با اتخاذ این حالت از اثرات اذیت کننده استرابیسم(عدم همراستایی دو چشم) فرار می کنند.همانطور که در تصویر شماره ۳ مشاهده می کنید وقتی محور دو چشم با یکدیگر همراستا نباشند بیمار دچار دوبینی و کانفیوزن می شود.در این تصویر ،تصویر جسمی که توسط چشم چپ فیکس شده است در نقطه فووآ قرار دارد درحالی که تصویر این جسم در چشم راست در منطقه نازال قرار گرفته است(بعلت انحراف ایزو) و بیمار دچار دوبینی در مورد تصویر جسم اول شده است.تصویر جسم دوم روی نقطه فووآ چشم راست قرار دارد و بیمار در چشم راست خود علاوه بر تصویر جسم اول که در منطقه نازال تشکیل شده است تصویر دیگری بعنوان تصویر جسم دوم در نقطه فووآ خواهد داشت و دچار کانفیوژن خواهد شد.

شکل ۳

بر اساس نظریات دانشمندان دوبینی در دوچشم نمی تواند آمبلیوپی ایجاد کند و این کانفیوژن است که باعث ایجاد آمبلیوپی استرابیسمی می شود.تصاویر مختلف و نابرابر ایجاد شده در فووآ دو چشم باعث آمبلیوپی می شود.

این نوع آمبلیوپی معمولا با انحراف کانستنت و یک طرفه همراه است و کاهش حدت بینایی نیز متوسط تا شدید می باشد.هنوز بطور دقیق مشخص نیست که آمبلیوپی بر استرابیسم مقدم است و یا بالعکس اما اختلال ایجاد شده در ارسال پیام های عصبی از فووآ چشم منحرف در مسیر رتینوکورتیکال عامل ایجاد آمبلیوپی در این افراد می باشد.اتیولوژی ایجاد استرابیسم با اتیولوژی ایجاد ساپرسشن مشابه می باشد .تصویری که توسط فووآ چشم منحرف دریافت می شود علاوه بر اینکه با تصویر چشم سالم متفاوت می باشد ،خارج از فوکوس نیز هست و این بعلت دخالت نورون های non-fusible در دو چشم می باشد.

استرابیسم در دو صورت نمی تواند آمبلیوپی ایجاد کند :

–          آلترناتیو(متناوب)

–          اینترمیتنت(نوبتی)

اگر هر کدام از چشم ها بصورت متناوب بتوانند سیگنال های بینایی را به مراکز بینایی درجه بالا در کورتکس ارسال نمایند(استرابیسم آلترناتیو) هیچکدام از چشم ها مبتلا به آمبلیوپی نخواهند شد.اگر انحراف بصورت مقطعی رخ دهد و در بازه های زمانی مختلف دو چشم توانایی و امکان همکاری دوچشمی طبیعی را داشته باشند در این صورت نیز هیچکدام از دو چشم به آمبلیوپی مبتلا نخواهند شد.بطور کلی استرابیسم اگر بصورت اینترمیتنت و یا آلترناتیو باشد نمی تواند باعث ایجاد آمبلیوپی شود.

احتمال ابتلای استرابیسم ایزوتروپیای کانستنت بیشتر غیر آلترناتیو بیشتر از اگزوتروپیا می باشد و افراد پزرگسالی هم که اگزوتروپ و آمبلیوپ هستند احتمالا در سنین اندک استرابیسم ایزوتروپی داشته اند.میزان انحراف نمی تواند تاثیر مستقیمی روی درجه و عمق آمبلیوپی بگذارد و این صحیح نیست “هرچه انحراف بیشتر ،میزان آمبلیوپی بیشتر”.

آمبلیوپی آنیزومتروپیک

تصویر تار ایجاد شده در یک و یا هر دو چشم بصورت مزمن مانع از تکامل طبیعی حدت بینایی شده و درنهایت باعث ایجاد آمبلیوپی می شود.این نوع آمبلیوپی بعد از استرابیسمیک شایعترین نوع تنبلی چشم بحساب می آید.ماکولای چشم آنیزومتروپ از دریافت تصویر فوکوس محروم می باشد و بهمین دلیل هنگام برهمروی تصاویر دو چشم حدت بینایی دو چشمی بیمار از حدت بینایی تک چشمی وی کمتر می باشد.

حتی اگر حدت بینایی بیمار توسط اصلاح اپتیکال اصلاح شود مشکل آمبلیوژنیک دیگری بنام آنیزوکونیا باقی می ماند که بایستی بدان توجه کرد(محرومیت چشم از form vision و برهمکنش غیر طبیعی دوچشمی می تواند دلیل آنیزوکونیا باشد).با افزایش مقدار آنیزومتروپی شدت آمبلیوپی نیز افزایش می یابد و معمولا بیماران هایپروپیک احتمال ابتلای بیشتری دارند.گاها اختلاف ۱ دیوپتر بین نمره دو چشم می تواند آمبلیوپی ایجاد کند اما همین درجه در افراد مایوپ قادر به انجام این کار نیست.

مایوپی یا هایپروپی یک طرفه درجه بالا می تواند آمبلیوپی ایجاد کند و احتمال دارد چشم مبتلا علاوه بر نمره بالای درگیری های جانبی دیگری نیز داشته باشد که این عوامل علاوه بر آنیزومتروپی جز فاکتور های آمبلیوژنیک بحساب می آیند.

احسان شیرعلی وند(کارشناس ارشد اپتومتری) 

این خبر را به اشتراک بگذارید :