لازمه یک ارزیابی و مدیریت صحیح برای عیوب انکساری نوزادان و اطفال داشتن درک صحیح از ماهیت تکاملی سیستم بینایی بسیار حائز اهمیت است. آنچه مشخص است نوزادان در بدو تولد درجات بالایی از هایپرمتروپی را تجربه می کنند که این هایپروپی با گذشت زمان در طول دوران نوزادی و خردسالی بصورت تدریجی کاهش می یابد. مطالعاتی که تا کنون بر روی عیوب انکساری نوزادان و روند تکاملی آن انجام شده است به طور میانگین میزان هایپرمتروپی در بدو تولد را بطور متوسط ۲ تا ۳ دوپتر عنوان کرده اند. بیشترین میزان کاهش در مقدار هایپروپی بدو تولد در همان دوران نوزادی است که البته این کاهش تدریجی با سرعت کمترتا سن ۶ سالگی هم بصورت تدریجی ادامه می یابد. برای ایجاد امتروپیا وجود یک رابطه صحیح بین شعاع انحای قرنیه و کریستالین لنز، ضریب شکست محیط های مختلف چشم، عمق اتاق های قدامی و خلفی و ضخامت کریستالین لنز است.

 

 

قرنیه

قرنیه یک نوزاد تازه به دنیا امده حدود۵۰ تا ۵۵ دیوپتر است که حداقل ۳ تا ۵ دیوپتردر دوران نوزادی از قدرت آن کاسته می شود. از نظر تکاملی بیشترین میزان رشد قرنیه در یک سال اول بعد از تولد اتفاق می افتد.

در یک مطالعه بزرگ که توسط zadnik و همکارانش در سال ۲۰۰۳ بر روی بیش از ۲۵۰۰ کودک انجام شد آنها در یافتند که قدرت قرنیه با افزایش سن تغییری نمی کند. انها میانگین قدرت قرنیه در سن ۶ سالگی ۴۳٫۷۶ دیوپتر و در سن ۱۴ سالگی ۴۳٫۳۷ دیوپتر بدست آوردند.

بررسی نشان داده است که شعاع انحنای قرنیه و قدرت آن تقریبا از سن ۳ سالگی به بعد ثابت می ماند و کمتر دستخوش تغییر می شود. و لذا از این سن به بعد برای ایجاد و با حفظ امتروپیا، جبران رشد کره چشم بر عهده کریستالین لنز است. البته با این وجود یکسری از تحقیقات دیگر به نفع فلت شدن قرنیه تا سنین نوجوانی است در هر حال بیشترین میزان فلت شدن قرنیه در دو سال اول زندگی اتفاق می افتد.

در مورد نقش قرنیه در ایجاد آمتروپیا نتایج تحقیقات کاملا متناقص است! بر خی از مطالعات نشان داده اند که قرنیه در افراد مایوپ نسبت به افراد امتروپ استیپ تر و قدرت بیشتری دارد این در صورتی است که برخی دیگر از تحقیقات قرنیه افراد مایوپ را نازک تر و با قدرت کمتر نسبت به افراد امتروپ مطرح کرده اند. این گونه نتایج متناقصی که در مورد تغییرات قرنیه در امتروپ ها وجود دارد نشان دهنده نقش کم قرنیه در فرایند امتروپیزیشن در جهت جبران اکسال الونگیشن در مقایسه با کریستالین لنز است.

کریستالین لنز

تغییراتی که در سطوح دیوپتری چشم به نفع امتروپیزیشن در دوران نوزادی اتفاق می افتد بی شک نمی تواند به تنهایی ناشی از تغییرات طول قدامی خلفی و قدرت قرنیه باشد و در این بین کریستالین لنز نقش بسیار مهمی دارد.

تحقیقات نشان داده اند که نازک شدن کریستالین لنز در فرایند امتروپیزیشن باعث جبران اثر ناشی از بزرگ شدن طول قدامی و خلفی چشم می شود. علاوه بر نازک شدن لنز برخی از تحقیقات از کمتر شدن ضریب شکست لنز با افزایش سن حکایت دارد. و این فعل و انفعالات در واقع باعث خنثی شدن اکسال الونگیشن و به نفع امتروپیزیشن است. در واقع نازک شدن لنز و کاهش ضریب شکست لنز با افزایش سن نوزاد باعث حفظ تصویر بر روی شبکیه از طریق فیدبک های بینایی فعال و غیر فعالی و جبران اثر رشد کره چشم می شود. حداکثر فرایند کاهش در ضخامت لنز تا سن ۹تا ۱۰ سالگی ادامه می یابد. از این سن به بعد اگر فلت شدن قرنیه نتواند به میزانی باشد که بر اکسیال الونگیشن غلبه کند طبیعتا باعث ایجاد مایوپی می شود و یکی از دلایل اصلی که سن شروع مایوپی غالبا در اوایل دوران نوجوانی است همین موضوع است که که از این سن به بعد قدرت فلت شدن کریستالین لنز کاهش می یابد و در نتیجه قدرت جبرانی  اکسیال الونگیشن کاهش می یابد. علاوه بر این دانستن این موضوع به درک بهتر این موضوع که موثرترین راهکارهای کنترل مایوپیا در سنین شروع مایوپی یعنی ۸ تا ۱۲ سالگی با ید بکار گرفته شود، کمک می کند و اینکه استفاده بیش از حد از تطابق در این سن باعث افزایش مایوپی می شود. در واقع شروع مایوپیا در این سن یعنی غلبه اکسیال الونگیشن بر فلت شدن لنز که باعث ایجاد یا پیشرفت مایوپی می شود.

در بزرگسالان کریستالین لنز کمی استیپ تر و ضخیم تر می شود و در نهایت مختصر مایوپیک شیفت در افرادمسن ایجاد میشود

عمق اتاق قدامی

غالب مطالعات کراس سکشنالی که تاکنون انجام شده است حاکی از افزایش عمق اتاق قدامی از بدو تولد تا دوران نوجوانی متناسب با رشد کره چشم می باشد. چندین مطالعه نیز نشان داده اند که حداکثر طول اتاق قدامی تا سن ۱۵ سالگی بدست می آید. در ۱٫۵ سال اول زندگی ۱ میلیمتر افزایش و از سن ۱ تا ۷ سالگی حدودا ۰٫۳  تا ۰٫۴ میلیمتر و در ادامه تا سن نوجوانی ۰٫۱میلیمتر افزایش در طول قدامی و خلفی مشاهده می شود. اما تغییرات در ACD باعث تغییرات کمی در میزان عیوب انکساری می شود(کمتر از ۰٫۲ D ) . نتایج تحقیقات هم نشان داده اند کهACD نمی تواند به عنوان یک فاکتور تاثیر گزار در فرایند تکامل سیستم بینایی و امتروپیزیشن محسوب نمی شود.

طول قدامی خلفی

طول قدامی خلفی چشم نوزادان در بدو تولد حدود ۱۸ میلیمتر است که تا سن ۳ سالگی به حدود ۲۳ میلیمتر می رسند. بر پایه قوانین اپتیک هر یک میلیمتر افزایش در طول قدامی و خلفی باعث ایجاد ۲-۳ دیوپتر مایوپیا می شود. بر پایه تحقیقات sorsby و همکارانش طول قدامی و خلفی چشم ۵ میلیمتر در دوران نوزادی و طفولیت افزایش می یابد که در واقع باعث ایجاد ۱۰ الی ۱۵ دیوپتر مایوپیا می شود. این مایوپی ایجاد شده در واقع یک فاکتور اصلاحی برای جبران اثر فلت شدن قرنیه و نازک شدن لنز در دوران نوزادی باعث طی روند صحیح امتروپیزیشن می شود.

میانگین طول قدامی و خلفی در بزرگسالان ۲۴ میلی متر است. در واقع افزایش یک میلیمتری از ۳ تا ۱۳ سالگی در طول قدامی و خلفی اتفاق می افتد.در تکامل سیستم بینایی و امتروپیزیشن نکته جالب اینجاست که این دوره(۳ تا ۱۳ سالگی) که دوره فاز آهسته رشد چشمی محسوب می شود همزمان دوره زمانی است که ماکزیمم رشد بدن ایجاد می شود. آنچه بدیهی است این موضوع است که صرف نظر از رفرکش اولیه، افزایش طول قدامی و خلفی دقیقا بعنوان نقطه مقابل اثر تغییرات فلت شدن قرنیه و یا نازک شدن کریستالین لنز محسوب می شود و درنهایت باعث حرکت به سمت امتروپیا می شود.

امتروپیزیشن

غالب نوزادانی که بدنیا می آیند درجات بالای از عیوب انکساری را تجربه می کنند که در اکثر موارد این عیوب انکساری بالا بصورت تدریجی در دوران نوزادای و کودکی کاهش پیدا می کند و بسمت امتروپی کودک پیش می رود. به مجموعه ای از فعل و انعالاتی که در قرنیه، کریستالین لنزو سایرقسمتها با ایجاد یک مایوپی شیفت باعث کاهش تدریجی هایپروپی و حرکت به سمت امتروپی می شود، امتروپیزیشن گفته می شود. لازمه طی فرایند صحیح امتروپیزیشن داشتن یکvisual experience طبیعی است و هر فاکتوری که باعث اختلال در این فرایند شود باعث ایجاد آمتروپی می شود.

میزان بالای شیوع آستیگماتیسم در دوران نوزادی نیز به مانند هایپروپی با افزایش سن طی فرایند امتروپیزیشن کاهش می یابد ولی در بین عیوب انکساری مایوپیا تنها نوعی ازعیوب انکساری است که در دوران کودکی و در سنین مدرسه تمایل به افزایش دارد. نکته ای که در اینجا مطرح است واژه کنترل مایوپیا است که به جای امتروپیزیشن در مایوپی بکار میرود چراکه در هایپروپی در این سنین انتظار کاهش در فرایند امتروپیزیشن را می توان متصور بود ولی در مایوپیا نگاه خوشبینانه جلوگیری از افزایش است و نه کاهش در مقدار مایوپیا. برخی از تحقیقات بیش از ۲۵ درصد از مایوپی دوران نوجوانی را با روند افزایشی توصیف کرده اند.

یک احتمالی که حتی در معاینات نوجوانان باید در نظر گرفت احتمال فعال بودن مکانیسم های مرتبط با امتروپیزیشن است. یکی ار نکاتی که اپتومتریست ها قبل از بررسی تجویز یا عدم تجویز یک هایپروپی باید به آن توجه کنند بررسی نحوه تغییرات هایپروپی در یک فالوآپ است هرچند  برخی از تحقیقات این استراتژی را خیلی موثر نمی دانند چراکه اولا فرایند امتروپیزیشن خیلی سریع و اغلب با سرعت بیشتر در سنین پایین رخ میدهد و ثانیا در جایی که ریسک فاکتور خطر وجود دارد تاخیر در درمان جایز نیست.

بیشترین میزان کاهش هایپروپی در فرایند امتروپیزیشن در یک سال اول زندگی اتفاق می افتد و بعد از بطور تصاعدی با افزایش سن روند امتروپیزیشن کاهش می یابد. پترن این تغییرات عیوب انکساری در فرایند امتروپیزیشن را می توان در مطالعه ی Berkeley Infant Biometry Study (B IBS) که در سال ۲۰۰۵ انجام شده است و همچنین مطالعه کرای سکشنالی که آقای مایر و همکارانش انجام داده اند، مشاهده کرد.

بر طبق مطالعه BIBS   کاهش قابل توجه در میزان هایپروپی در بین سن ۳ ماهگی تا ۹ الی ۱۲ ماهگی مشاهده شد و بعد از آن تا سن ۳ سالگی کاهش ناچیزی در میزان هایپرمتروپی ایجاد شد. یکی از دلایل اصلی فرایند سریع امتروپیزیشن در این سن همزمان بودن با رشد سریع چشم در این بازه زمانی است. فقط در فاصله زمانی ۳ الی ۹ ماهگی میزان طول قدامی خلفی ۱٫۲۰ mmافزایش می یابد و بیش از ۳٫۵ D از قدرت دیوپتری لنز کاهش می یابد. در این حالت در سن ۹ ماهگی طول قدامی خلفی ۹۰% مقداری که در سن ۶ سالگی خواهد داشت رسیده است و یا به عبارتی دیگر میزان تغییراتی که در این ۶ ماه اتفاق می افتد بیشتر از افزایشی است که طی فرایند امتروپیزیشن در مدت ده سال( از ۳ تا ۱۳ سالگی) برای طول قدامی خلفی چشم اتفاق می افتد. در نتیجه بیشترین میزان پروسه امتروپیزیشن در سال اول زندگی اتفاق می افتد.

بیشتر نوزادان در سن ۱۸ ماهگی یک عیب رفرکتیوی بین plano تا +۳٫۰۰ دیوپتر هایپروپی از خودشان نشان می دهند.

تکامل آمتروپیا

بطور کل اعتقاد بر این است که هر عاملی که باعث اختلال در فرایند امتروپیزیشن شود باعث ایجاد آمتروپیا می شود. اما نکته ای که لازمه تکمیل فرایند امتروپیزیشن است، مقدار عیوب انکساری اولیه است برخی از محققین نظیر Sorsby و همکارانش محدوده ی عیوب انکساری اولیه ای که پتانسیل امتروپ شدن و طی کردن کامل پروسه امتروپیزیشن را دارند محدوده بین-۴٫۰۰  تا +۶٫۰۰ دیوپتر را مطرح کردند. آنها اینگونه نتیجه گرفتند که محدوده خارج از این رنج باعث شکست در پروسه امتروپیزیشن و در نهایت ایجاد آمتروپیا برای فرد است. اینگونه از بیماران که تجربه آمتروپیا را دارند غالبا با یک ابنرمالیتی در میزان طول قدامی و خلفی مواجه هستند که هر چه میزان غیر طبیعی بودن طول قدامی خلفی بیشتر باشد میزان آمتروپی نیز بیشتر است.

تکامل مایوپیا

در فرایند امتروپیزیشن مایوپیا در دو حالت ایجاد می شود، اول زمانی که اثر افزایشی طول قدامی خلفی چشم با گذشت زمان نتواند توسط کاهش قدرت کریستالین لنز و فلت شدن قرنیه جبران شود و حالت دوم زمانی است که قدرت اولیه کریستالین لنز بالاتر از حد طبیعی با شد. همانطور که گفته شد بیشترین میزان کاهش در عیوب انکساری در پروسه امتروپیزیشن در سال اول زندگی اتفاق می افتد اما در ایجاد و تکامل مایوپیا بیشتر در زمان فاز اهسته رشد چشم یعنی در ۷ تا ۱۵ سالگی اتفاق می افتد.

Management of refractive error in children and emmetropization

اولین و شاید یکی از مهمترین نکاتی که در مدیریت عیوب انکساری قبل از سن ۶ سالگی باید به آن توجه کنیم تا ثیری است که بدنبال بدنبال تجویز کامل، تجویز نسبی و یا عدم تجویز یک عیب رفرکتیو می تواند بر روی پروسه امتروپیزیشن کودک بگزارد.

۱-هم تجویز کامل و هم تجویز قسمتی از عیوب انکساری در برخی از موارد می تواند بر روی  فرایند نرمال امتروپیزیشن تاثیر بگزارد. این اظهار نظر هرچند قطعیت ندارد و controversyراجبش وجود دارد اما بر مبنای تعداد انگشت شمار randomized, control studies های انسانی است که تاکنون انجام شده است.

Atkinson و همکارانش در سال ۲۰۰۰ هیچ تفاوت معناداری بین بچه های ۳ ساله ای که هایپروپی آنها تجویز نشده بود و کودکانی مقداری از هایپروپی آنها تجویز مشاهده نکردند.Ingram و همکارانش نیز قبل تر در سال ۱۹۹۱ تفاوت معناداری را رد رفرکشن نهایی کودکان هایپروپی که هایپروپی آنها اصلاح نشده و یا کمتر اصلاح شده بود پیدا نکردند.

در یک بررسی جالب که توسط Wick & Westin در سال ۱۹۹۹ انجام شد آنها تفاوت در وضعیت رفرکتیو بین دو چشم افرادبزرگسال زمانی که برای یک چشم لنز تماسی منو ویژن تجویز شده بود مشاهده کردند.

علاوه بر بررسی Wick & Westin در یک بررسی دیگر که توسط Anstice در سال ۲۰۰۹ در نیوزلند انجام شد انها نیز احتمال تغییر در وضعیت رفرکتیو چشمها را در سنین نوجوانی از طریق دخالت در میزان و نحوه تجویز عیوب انکساری را تایید کردند. این محقق به بررسی میزان کنترل مایوپی با لنزهای Dual focus و لنزهای معمولی پرداخت و در نهایت نتیجه گرفت ۷۰ درصد از افرادی ار چشمی که از لنزهای  Dual focus  استفاده می کردند میزان کنترل مایوپی ۳۰ درصد یا بیشتر نسبت به چشمی بود که از لنزهای معمولی استفاده می کرد . همانطور که در نمودار زیر دیده می شود در ده ماه اول چشم که از لنز Dual focus استفاده می کرد میزان تغییر در رفرکشن به طور قابل ملاحظه ای کمتر چشم دیگر بود  و در ده ماه دوم زمانی که جای لنزها در دو چشم تغییر کرد باز هم چشمی که Dual focus استفاده می کرد تغییر کمتری را در رفرکشن تجربه کرد.

بنابراین با توجه به تحقیقاتی نظیر این دو بررسی که حتی در بعد از سنین کودکی انجام شده بود به راحتی می توان احتمال ایجاد تغییر در وضعیت نهایی عیوب انکساری را با دخالت در مقدار و نحوه تجویز انکساری پیش بینی کرد. علاوه بر این مطالعات حیوانی زیادی (Wallman&Winawer 2004; Wildsoet 1997) به وضوح مشخص کرده است که میزان تجویز عیوب انکساری می تواند فرایند تکامل refractive error را تحت تاثیر قرار دهد.

۲-رنج های نرمال عیوب انکساری در هر سن حتما باید مورد بررسی قرار گیرد. برخی از شواهد قویا نشان داده اند که نوزادان با عیوب انکساری بالا گرایش بسیار کمی به امتروپ شدن دارند و این نتیجه بوسیله برخی از مطالعات حیوانی نظیر مطالعه Smith & Hung و معدود مطالعات انسانی نظیر مطالعه ای که اقای Ehrlich و همکارانش انجام دادند، تایید گردید. در مطالعهEhrlich و همکارانش انها مشاهده کردند که هایپروپ های بالای ۶ دیوپتر با گذشت زمان امتروپ نمی شوند.

برخی از تحقیقات به موقت بودن آنیزومتروپی های زیر ۱٫۵ دیوپتر در قبل از دو سالگی و برخی از تحقیقات دیگر نظیربررسی آقای Abrahamsson و همکارانشان بر موقت بودن آنیزومتروپی قبل از سن ۳٫۵ سالگی اشاره تاکید می کنند. اما متاسفانه هیچ روش آنی قاطعی وجود ندارد که نشان دهد یک آنیزومتروپی در سنین اولیه موقت است یا تا سنین نوجوانی باقی می ماند و تبدیل به یک ریسک فاکتور برای ایجاد آمبلیوپبا می شود. اما زمانی که آنیزومتروپی بیش از ۳ دیوپتر است احتمال باقی ماندن و ایجتد آمبلیوپی بیشتر می شود. مورد دیگری که خیلی از معاینه کنندگان به آن توجه می کنند تحت نظر گرفتن کودک در یک فاصله ۴ تا ۶ ماهه و بررسی مجدد رفرکشن و میزان بینایی می باشد. اگر آنیزومتروپی با همان شدت وجود داشت در این حالت باید به فکر تجویز عینک و درمان احتمالی آمبلیوپی ایجاد شده باشیم.

علاوه بر این برخی از محققین نظیر Cwiazda و همکارانش به این نکته در بررسیشان اشاره کردند که فرایند امتروپیزیشن در نوزادان هایپروپ به این بستگی دارد که آیا این افراد آستیگماتیسم موافق قاعده دارند یا مخالف قاعده. هر چند برخی دیگر از تحقیقات نظیر بررسی Ehrlich و همکارانش بعدها این نکته که نوع آستیگماتیسم می تواند سرعت امتروپیزیشن عیوب اسفریکال را تحت تاثیر قرار دهد رد کردند.

در بررسی هایی که اخیرا انجام شده نظیر بررسی Du و همکارانش آنها به این نکته که بیماران کم بینا کمتر امتروپیزیشن برای آنها اتفاق می افتد اما باز هم درجاتی از فرایندهای امتروپیزیشن را تجربه می کنند.

۳-وجود یک عیب انکساری تصحیح نشد می تواند فرایند تکامل طبیعی سیستم بینایی را تحت تاثیر قرار دهد. عیوب انکساری بالا خصوصا هایپروپی، آستیگماتیسم و آنیزومتروپی یک ریسک فاکتور جدی برای امبلیوپیا محسوب می شوند. بر مبنای یافته های Abrahamsson و همکارانش و همچنین Ingram و همکارانش در این موارد احتمال ایجاد آمبلیوپی یکطرفه یا دوطرفه وجود دارد:

۱٫       کودک یک ساله با حداقل ۳٫۵ دیوپتر هایپروپی در یک مردین

۲٫       کودک چهار ساله با وجود حداقل ۲ دیوپتر هایپروپی در مردینی که هایپروپی بیشتر دارد بخصوص زمانی که آستیگماتیسم مایل یا عمودی هم همراه هایپروپی وجود داشته باشد.

۳٫       کودکان یک تا چهار ساله که میزان آمتروپی در آنها افزایش یابد یا تغییری نکند.

۴٫       زمانی که آنیزومتروپیا وجود دارد.

Atkinson و همکارانش در سال ۲۰۰۷ نشان دادند که اصلاح قسمتی از هایپروپیای بالای ۳٫۵ دیوپتر باعث کاهش شیوع ایزوتروپیا و نیز افزایش VA می شود. Aurell and Norrsell نیز گزارش کردند که نوزادانی که هایپروپی بالای ۴ دیوپتر آنها روند کاهشی ندارند تمایل بیشتری برای ایجاد ایزوتروپیا دارند.

برخی از شواهد و بررسی ها وجود دارد که نشان داده اند که عدم اصلاح هایپرمتروپی بالای ۲٫۵ دیوپتر در کودکان زیر ۴ سال احتمال ایجاد نقص در visual perception یا نقص در یادگیری مهارت نوشتن اطفال را افزایش می دهد(Shankar et al 2007). مشکلات مرتبط با visual perception قطعا باعث ایجاد مشکلاتی در خواندن یا نوشتن این بچه ها می شود. اگرچه مشکلات visual perception بطور کلی یک learning disabilities محسوب نمی شود.در واقع مشکلات visual perception یکی از عواملی است که باعث reading or learning difficulties در این گروه از بچه ها می شود که بدون شک باید آنها را از گروه بیمارانlearning disabilities. جدا کرد.

در نتیجه با توجه به آنچه گفته شد، داشتن یک درک صحیح از فرایند تکاملی عیوب انکساری و فراهم کردن یک سیگنال طبیعی برای سیستم بینایی لازمه فرایند امتروپیزیشن می باشد.

دکتر محمد آقازاده امیری(دکترای اپتومتری)

اپتومتریست مسعود خرمی نژاد(کارشناس ارشد اپتومتری) 

این خبر را به اشتراک بگذارید :