رتین(شبکیه) یکی از بخش های مهم بدن می باشد که فعالیت متابولیک بالایی دارد و لازمه انجام صحیح این فعالیت داشتن منبع غنی اکسیژن می باشد.ذخیره اکسیژن رتین مانند بسیاری از بافت های بدن فقط تا چند ثانیه می تواند دوام بیاورد و بعد از اتمام این ذخیره رتین دچار هایپوکسی خواهد شد که دانشمندان معتقدند دلیل اولیه وضعیت های رایج پاتوفیزیولوژی رتین مانند دیابتیک رتینوپاتی،گلوکم زاویه باز اولیه،انسداد عروق چشمی و جداشدگی شبکیه هایپوکسی خواهد بود.

تلاش برای اندازه گیری سطح اکسیژن شبکیه برمی گردد به سالها قبل که در آن زمان دانشمندان بوسیله روش هایی مانند الکترود های حساس به اکسیژن،رنگهای فلوئورسین و ام آر آی هسته ای سعی داشتند تا اطلاعاتی در مورد میزان اکسیژن موجود در رتین بدست آورند اما تمام این روش ها تهاجمی بودند و اکثرا بروی حیوانات آزمایش شده بودند و امکان آزمایش آنها بروی انسان وجود نداشت تا اینکه در سال های اخیر و بوسیله تصویربرداری رتینی موسوم به رتینال اکسی متری توانستند اکسیژن بافت،متابولیسم و هایپوکسی را مشخص کنند.

خونرسانی شبکیه

رتین و کوروئید توسط شاخه های شریان افتالمیک بترتیب شریان مرکزی رتینال و شریان خلفی مژگانی خونرسانی می شوند.شبکیه مانند بعضی از بافت های بدن توانایی تنظیم جریان خون منطقه ای را در برابر نیاز های بافت های پروگزیمال و تغییرات فشار خون دارد.عواملی که می توانند جریان خون را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:

– نورو ترانسمیترها

– عناصر متابولیک منطقه ای

– عوامل اندوتلیال

– فشار خون

دیواره ورید و شریان های رتینال از سه قسمت، از بیرون به داخل بافت پیوندی،لایه عضله صاف و سلول های اندوتلیوم تشکیل شده است.شریان رتینال دارای نقش مقاومتی می باشد تا بدین طریق میزان خون ورودی به مویرگ ها را کنترل کند از طرف دیگر شریان رتینال در انتهای خود بصورت مشبک می باشد که این حالت، عروق رتینال را مستعد انسداد می کند.کوروئید توسط سیستم عصبی اتونومیک عصب دهی می شود و از این جهت این بافت نمی تواند سیستم کنترل جریان خون اتوماتیک داشته باشد اما رتین دارای سیستم کنترل جریان خون اتومات می باشد و می تواند بوسیله این ویژگی جریان خون همیشگی داشته باشد.سرعت گردش خون در رتین(شبکیه) بسیار پایین می باشد و این بافت یکی از کندترین جریان های خونی را در بدن دارد البته سرعت پایین باعث می شود تا عروق خونی رتینال بتوانند ۴۰ تا ۸۰ درصد اکسیژن خود را با بافت رتین مبادله کنند درصورتی که کوروئید یکی از سریعترین جریان های خونی را در بدن داشته بطوری که عروق خونی این بافت قادر هستند فقط ۵ درصد از میزان اکسیژن خود را با بافت کوروئید (مشیمیه) مبادله کنند.

اکسیژن

اکسیژن یکی از حیاتی ترین عناصر مورد نیاز جهت حفظ عملکرد اپتیمال سلولی می باشد که توسط هموگلوبین در خون حمل می شود.هموگلوبین A بیشترین نوع همگلوبین انسانی می باشد که توانایی حمل ۴ مولکول اکسیژن را دارد و درصورتی که این هموگلوبین بطور کامل توسط اکسیژن اشباع شده باشد بدان اکسی هموگلوبین(HBO2) و درصورتی که اصلا مولکول اکسیژن نداشته باشد د اکسی هموگلوبین(HB) می گویند و انتقال اکسیژن بصورت درصدی از اشباع اکسیژن می باشد.

 

SO2=HBO2/HB+HBO2

 

در تناسب بالا HBO2 درصد اششباع اکسیژن را و HB نبود اکسیژن را نشان می دهد.بر اساس مطالعات انجام یافته بروی حیواناتی که ساختار آناتومیکی رتین آنها مشابه انسان می باشد بیشترین میزان اکسیژن در قسمت فوتورسپتور ها بوده و کمترین مقدار اکسیژن نیز در قسمت خارجی لایه پلکسی فرم داخلی می باشدبر توجه به شکل ۱ می توان به وابستگی بخش های محتلف رتین به خونرسانی کوروئیدال و رتینال پی برد.

      شکل ۱- میزان پخش اکسیژن داخل رتینی

اکسی متری(oximetry)

اکسی متری مجموعه ای از تکنیک های تصویربرداری می باشد که در آن میزان اشباع اکسیژن در بافت رتینال (شبکیه) و عروق خونی را ارزیابی می کند.این روش بر پایه انعکاس رتینال پایه ریزی شده است و با توجه به اینکه عناصر مختلف داخل چشم موج های نوری مختلفی را جذب می کنند می توان با استفاده از اسپکترومتر شدت نور و نور منعکس شده از شبکیه را اندازه گیری کرد.

قانون lambert-beer:رابطه مستقیمی بین جذب و اشباع جسم جاذب وجود دارد. از این قانون در اندازه گیری میزان اشباع شدگی رتین از اکسیژن استفاده می شود و بر اساس آن هر جسم جاذبی که میزان جذب بیشتری داشته باشد می تواند با مقدار بیشتری از اکسیژن اشباع شده باشد و برای این کار مقدار تغییراتی که نور منعکس شده از جسم جاذب در مقایسه با اشعه تابیده شده دارد مقدار جذب جسم جاذب و در نهایت مقدار اکسیژن اشباع شده را معلوم می کند.برای انجام اکسی متری از دو نوع طول موج استفاده می شود که یکی برای اکسی هموگلوبین بوده و دیگری برای  داکسی هموگلوبین بکار می رود.

نخستین استفاده از اکسی متری در سال ۱۹۳۵ می باشد و در آن زمان یک پزشک عمومی از اکسی متری غیر تهاجمی برای بیماری های شنوایی استفاده کرد اما نخستین استفاده از اکسی متری رتینال در سال ۱۹۵۰ اتفاق افتاد و از آن زمان تا کنون این روش دستخوش تغییرات بسیاری قرار گرفته است و در حال حاضر دو روش برای انجام اکسی متری وجود دارد:

۱-      Oxymap retinal oximeter

۲-      Vesselmap system

Oxymap retinal oximeter:

در این روش میزان نسبی اکسیژن و اندازه عرضی عروق بوسیله دو دوربین اندازه گیری می شود.دستگاه oxymapT1 از دو دوربین با رزولوشن بالا(۱۶۰۰ در ۲۰۰۰ پیکسل) تشکیل شده است و می تواند تصاویری با وضوح بالا در میدانی معادل ۵۰ درجه بدون تخریب پیکسل ها از رتین و عروق آن ایجاد کند.نرم افزار آنالایزیر oxymap اطلاعات بدست آمده از فاندوس هر چشم را در دیتا بیس خود ذخیره می کند و در صورت نیاز می تواند اطلاعات مربوط به دو جامعه(بیماران و افراد سالم) و یا اثرات قبل و بعد از مداخله دارویی را با هم مقایسه کند.

در این سیستم تصویربرداری ها بصورت رنگی و با دو طول موج انجام می گیرد که یکی از این طول موج ها به اکسیژن حساس می باشند و با تغییرات سطح اکسیژن عروقی جذب آن تغییر می کند و طول موج دیگر نیز برای کالیبراسیون دستگاه بکار می رود.دو تصویر ارسال شده توسط آنالایزر دستگاه پردازش می شوند و میزان نسبی تراکم اپتیکال اندازه گیری می شود(تراکم اپتیکال رابطه مستقیمی با اشباع دارد) و در نهایت و بر اساس لگاریتم تشخیصی عروقی و با استفاده از برش عرضی سگمان عروقی، اندازه عرضی عروق رتینال اندازه گیری می شود.

Vesselmap system:

در این روش از دو دوربین ،یکی مقابل چشم بیمار(دوربین فاندوس) و دیگری متصل به فیلتر شکاف دهنده استفاده شده است و در طول موج های ۵۴۸ و ۶۱۰ نانومتر دو تصویر مونوکروماتیک از فاندوس ثبت شده و بعد از آن میزان تراکم اکسیژن(معادل اشباع) اندازه گیری می شود.درصد اشباع اکسیژن عروقی بصورت نقشه pseudo-color روی تصویر رنگی فاندوس قرار گرفته می شود و بر اساس رنگهای این تصویر می توان مناطق در خطر هایپوکسی را تخمین زد.مناطقی که در این تصاویر دارای رنگهای قرمز هستند دارای درصد بیشتری از اشباع شدگی اکسیژن بوده و مناطقی که رنگ های آبی دارند درصد کمتری از اکسیژن را نشان می دهند.

اهمیت اکسی متری

اعتقاد بر این است که هایپوکسی رتینال نقش مهمی در ایجاد بیماری های وازورتینال دارد.بیماری های وازورتینالی که در آنها انجام اکسی متری اهمیت ویژه ای دارد عبارتند از:

-رتینوپاتی دیابتی

-دژنراسیون ماکولایی وابسته به سن

-انسداد ورید رتینال(شبکیه ای)

-انسداد شریان رتینال

-رتینوپاتی کودکان نارس(ROP)

-اپتیک نوروپاتی گلوکوماتوز

دیابتیک رتینو پاتی:

 این بیماری در اثر مشکلات سیستم چرخش خون و هایپوکسی رتین ایجاد می شود و وقتی که فردی مبتلا به دیابت مزمن باشد در سیستم اتورگیولاسیون وی عدم تعادل ایجاد خواهد شد.عدم تعادل ایجاد شده در سیستم گردش خون رتین باعث ایجاد مشکلاتی در ریز گردش های خونی رتین شده و درنتیجه این رخداد شانت های عروقی شریانی-وریدی ایجاد می شود و در نتیجه آن مویرگ ها مسدود خواهند شد.از اکسی متری می توان برای بررسی اثرات انسداد ریز گردش های عروقی بروی اشباع اکسیژنی عروق استفاده کرد

در مطالعه ای که hammer و همکارانش بروی بیماران دیابتی انجام دادند متوجه شدند که اکسیژن هموگلوبینی وریدی در این افراد رو به افزایش است و این افزایش به این معنی است که انتقال اکسیژنی در بستر اندوتلیومی مویرگی کمتر انجام می شود که این خود باعث ایجاد و پیشرفت هایپوکسی می شود.در مورد این افراد تصویر اکسی متری آنها برای ورید ها برنگ سبز یا نارنجی و درصد اشباع بیشتر از ۶۰ درصد خواهد بود .

دژنراسیون وابسته به سن(AMD)

 تئوری های مختلفی درمورد ایجاد بیماری AMD وجود دارد مانند کهولت سن،پرفوراسیون اولیه چشمی و ژنتیک.RPE نقش مهمی در نگهداری متابولیکی از فوتورسپتور ها دارد اما اینکه بخواهیم فرسودگی لایه RPE را بعنوان دلیل AMD بیان کنیم قدری جای سوال دارد و نمی توان با این دلیل تمام مشاهدات کلینیکال را پاسخ گفت.بر اساس مطالعات و پژوهش های انجام یافتهAMD بغیر از مشکلات فرسودگی RPE بایستی علل دیگری مانند اختلال در سیستم گردش خون کوروئید داشته باشد بطور مثال بیماری هایی که اکسیژناسیون عروق کوروئید را مختل می کنند مانند مصرف مواد دخانی،فشار خون سیستمیک بالا و رژیم غذایی پرچرب تاثیرات مستقیمی بروی ایجاد AMD دارد از طرف دیگر همگی این عوامل نشان دهنده ماهیت واسکولار علت ایجادAMD می باشد.grundwald و همکارانش مطالعه ای بروی افراد AMD انجام دادند و بدین نتیجه رسیدند که رابطه ای مستقیم بین کاهش پارامتر های گردش خون(سرعت گردش و …) کوروئید و شدت بیماری AMD وجود دارد اما نکته ای که در این بین بایستی بدان توجه کرد نقص منابع علمی در مورد استفاده از اکسی متری برای بررسی اکسیژناسیون کوروئیدال در این بیماری می باشد.امید است محققان ایرانی برای نخستین بار تحقیقاتی در مورد کاربرد اکسی متری در بیماری AMD را انجام دهند.

انسداد ورید رتینال

زمانی که ورید مرکزی شبکیه مسدود می شود چرخه گردش خون رتینال دچار اختلال شده و در نمای فلوئورسین آنژیوگرافی نیز توقف پرفوراسیون مویرگی را مشاهده خواهیم کرد.انسداد ورید مرکزی رتین باعث هایپوکسی رتینال شده و این هایپوکسی را می توان بوسیله رتینال اکسی متری ارزیابی کرد البته می توان از روی مقدار هایپوکسی رخ داده شدت انسداد را تخمین زد.

در مطالعه ای که توسط Hardarson و همکارانش بروی افراد مبتلا به انسداد ورید مرکزی رتینال انجام گرفت مشخص شد که میزان اشباع اکسیژن وریدی در افراد مبتلا ،در مقایسه با افراد سالم کمتر است در حالی که این میزان در شریان ها و در بین دو جمعیت افراد سالم و افراد مبتلا یکسان می باشد(اکسیژناسیون دو جمعیت یکی است).

انسداد شریان رتینال

 امبولی یکی از مهمترین دلایل انسداد شریان رتینال می باشد و در اثر مسدود شدن شریان مرکزی رتینی عروق بهم فشرده شده و برخی از آنها از بین می روند.مطالعه ای که Stefansson و همکارانش بروی افراد مبتلا به انسداد شریان مرکز رتین انجام دادند معلوم کرد که در ابتدا میزان اشباع اشباع اکسیژن در این افراد کاهش می یابد اما می تواند بعد از مدتی کوتاه به حد نرمال برسد از طرف دیگر و با گذشت زمان سلولهای رتین از بین می روند و درنتیجه تقاضای اکسیژن کاهش خواهد یافت و در اکسی متری بصورت کاهش درصد اشباع کسیژن مشاهده خواهیم کرد.

در سال ۲۰۱۰ gehlert و همکارانش مطالعه ای بروی افراد مبتلا به انسداد شاخه ای شریان رتینال انجام دادند.آنها در این مطالعه درصد اشباع اکسیژن هموگلوبین افراد مبتلا را قبل از مداخله اندازه گیری کردند و سپس این افراد را تحت درمان رئولوژیکال قرار دادند و متوجه شدند بعد از درمان میزان اکسیژن هموگلوبین آنها افزایش یافته است.

اپتیک نورو پاتی گلوکوماتوز(GON)

دو تئوری مکانیکال و واسکولار در مورد علل ایجاد این بیمار وجود دارد اما با این وجود علت بیماری اپتیک نوروپاتی گلوکومایی هنوز بطور دقیق مشخص نشده است .

تئوری مکانیکال:بر اساس این تئوری افزایش فشار داخل چشمی باعث افزایش فشار بروی عصب باصره شده و در نهایت آکسون سلول های گانگلیونی شبکیه ای آسیب می بینند.از نظر این تئوری فشار چشم بالا و فشار چشم نوسان دار هر دو به یک اندازه در ایجاد GON موثر می باشند اما بنظر می رسد این تئوری خیلی دقیق نباشد چون GON در افرادی که مبتلا به گلوکم با فشار پایین هستند نیز ایجاد می شود.

تئوری واسکولار

بر اساس شواهد ،سرعت جریان خون رتینال در افراد مبتلا به گلوکم کمتر از افراد سالم می باشد همچنین با پیشرفت این بیماری کنترل خودکار جریان خون رتینال دچار اختلال می شود.هنوز بطور دقیق مشخص نیست که کاهش سرعت جریان خون از اتیولوژی های گلوکم بحاسب می آید یا نه و یا اینکه تقدم و تاخر این حادثه در ارتباط با از بین رفتن آکسون سلولهای گانگلیونی رتینال نیز بطور کامل مشخص نشده است اما آنچه در این بین اهمیت ویژه ای دارد این نکته می باشد که اختلال در جریان خون چشمی فقط در اثر فشار داخل چشمی نمی تواند باشد چونکه این وضعیت در دیگر نقاط نیز می تواند رخ دهد(مانند عنبیه و کوروئید).

بنظر می رسد عامل اصلی ایجاد GON بهم ریختن تنظیم جریان خونی رتینال باشد و بر اساس مطالعات انجام یافته در این زمینه اگر فشار پرفوراسیون چشم بیشتر از ۵۰ میلیمتر جیوه باشد احتمال ایجاد GON بسیار اندک خواهد بود اما اگر فشار پرفوراسیون بین ۳۰ تا ۴۰ میلیمتر جیوه باشد ریسک ابتلا تا ۲ برابر افزایش خواهد یافت و هرچقدر میزان فشار پرفوراسیون چشمی کاهش یابد احتمال درگیری GON افزایش خواهد رفت.

Michelson  و همکارانش در سال ۲۰۰۶ مطالعه ای بروی افراد سالم و مبتلا به گلوکم زاویه باز انجام دادند و در این افراد میزان اشباع اکسیژن در شریان ها و ورید های رتینال  را اندازه گیری کردند.این مطالعه مشخص کرد که هرچقدر میزان پیشرفت گلوکم بیشتر باشد(بر اساس وضعیت منطقه rim) میزان اشباع اکسیژن در شریان های رتین بهمان مقدار کاهش خواهد یافت اما میزان اشباع اکسیژن در ورید های رتین افراد مبتلا و گروه کنترل تفاوت چندانی باهم نخواهند داشت.

روش اکسی متری قادر به تعیین دقیق سطح اکسیژن رتینال نمی باشد و بهمین خاطر در مقایسه با دیگر روش های پاراکلینیک محجور تر مانده است از طرف دیگر هنگام انجام این تست بیمار در مقابل نور براق حرکات میکروساکاد انجام می دهد که می تواند روی نتایج بدست آمده تاثیر گذار باشد.

احسان شیرعلی وند(کارشناس ارشد اپتومتری دانشگاه شهید بهشتی)

این خبر را به اشتراک بگذارید :